橋本甲狀腺炎的中西醫(yī)臨床研究進(jìn)展

杜廣華，徐燦坤，徐云生

（1.山東中醫(yī)藥大學(xué)，山東 濟(jì)南 250014；2.山東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院，山東 濟(jì)南 250001）

橋本甲狀腺炎是臨床常見(jiàn)的一種甲狀腺自身免疫性疾病，也是現(xiàn)在全民不缺碘的大前提下甲狀腺功能減退的最常見(jiàn)原因。本病起病隱匿，初起可無(wú)典型臨床癥狀，少數(shù)患者會(huì)出現(xiàn)甲狀腺毒癥表現(xiàn)，進(jìn)展時(shí)會(huì)出現(xiàn)甲狀腺腫，最終疾病發(fā)展方向?yàn)榧谞钕俟δ軠p退。白種人橋本甲狀腺炎的發(fā)病率約為5%，我國(guó)發(fā)病率約為1.6%，成年人患病率遠(yuǎn)高于未成年人，女性患病占比高于男性，并且隨著年齡增長(zhǎng)占比也增加［1］。一般認(rèn)為，橋本甲狀腺炎的發(fā)生與遺傳、微量元素、感染、營(yíng)養(yǎng)、性別、精神緊張、免疫、放射暴露、胎兒微嵌合體等多種因素有關(guān)。我國(guó)橋本甲狀腺炎患病率和檢出率不斷增高，橋本甲狀腺炎的防治已成為當(dāng)務(wù)之急。本文梳理了近年來(lái)有關(guān)橋本甲狀腺炎的臨床及實(shí)驗(yàn)研究，全面歸納了其西醫(yī)發(fā)病機(jī)制（包括遺傳、環(huán)境、性別、免疫、miRNA）、中醫(yī)病因病機(jī)、西醫(yī)治療（包括糖皮質(zhì)激素治療、趨化因子受體拮抗劑治療、營(yíng)養(yǎng)治療）、中醫(yī)治療（包括分型論治、分期論治、從肝論治、從脾腎論治、從氣血痰瘀論治、經(jīng)驗(yàn)方、醫(yī)家特色理論、中醫(yī)特色療法）以及中西醫(yī)結(jié)合治療方法，提出中西醫(yī)優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)，取長(zhǎng)補(bǔ)短、合而并治是橋本甲狀腺炎未來(lái)的診療趨勢(shì)。

1 橋本甲狀腺炎的西醫(yī)發(fā)病機(jī)制

目前橋本甲狀腺炎的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。橋本甲狀腺炎是由遺傳和環(huán)境因素共同作用引發(fā)的免疫系統(tǒng)功能異常，最近已有研究證實(shí)了miRNA 在橋本甲狀腺炎發(fā)病中的作用，但其導(dǎo)致免疫功能異常的分子機(jī)制仍不明確。

1.1 家族遺傳因素

橋本甲狀腺炎具有家族聚集傾向和遺傳性，通常患者的親屬中也多患有此病。有研究證據(jù)表明橋本甲狀腺炎與免疫相關(guān)基因的某些等位基因有關(guān)聯(lián)，如細(xì)胞毒性T 淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4 基因［2］。

1.2 環(huán)境因素

人體內(nèi)的硒元素和碘元素等微量元素以及腸道菌群的失衡以及病毒感染也與橋本甲狀腺炎的發(fā)病密切相關(guān)，但是維生素D 的影響還有待進(jìn)一步研究。

1.2.1 硒元素 甲狀腺細(xì)胞中有許多硒蛋白的表達(dá)，比如去碘酶同工酶Dio1 和Dio2、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶家族成員（GPx1、GPx3、GPx4）、硫氧還蛋白還原酶（TxnRd1 和TxnRd2）、硒蛋白15、硒蛋白P以及硒蛋白M 和S（SELENOM、SELENOS）等［3］，除此之外人體所存在的3 種甲狀腺激素脫碘酶（MID-1、MID-2 和MID-3）均是含硒蛋白酶。硒在甲狀腺激素合成和分泌中扮演重要角色，可以維持甲狀腺激素代謝的穩(wěn)態(tài)，能提高甲狀腺清除自由基的能力以及B 淋巴細(xì)胞的增殖分化活性，調(diào)節(jié)T 淋巴細(xì)胞的細(xì)胞因子分泌和免疫功能［4］。生活在缺碘和硒攝入不足的地區(qū)的人們需每天補(bǔ)充50～100 單位硒［3］。

1.2.2 碘元素 碘不足與碘過(guò)量均會(huì)引起甲狀腺的病變，而碘過(guò)量是導(dǎo)致橋本甲狀腺炎的重要因素之一。張丹丹等［5］通過(guò)臨床觀察對(duì)比研究發(fā)現(xiàn)，老年人碘過(guò)量會(huì)導(dǎo)致超氧化物歧化酶活力的降低以及干擾素誘導(dǎo)蛋白-10 的升高，從而引起自身免疫性甲狀腺炎（autoimmune thyroiditis，AITD）的發(fā)生。許鋮鋮等［6］發(fā)現(xiàn)過(guò)量碘能夠抑制甲狀腺細(xì)胞自噬。甲狀腺組織低下的自噬水平會(huì)造成甲狀腺細(xì)胞的大量凋亡，從而導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的發(fā)生。

1.2.3 腸道菌群的失調(diào)與病毒的感染 腸道內(nèi)菌群的失調(diào)能夠影響人體內(nèi)多種免疫細(xì)胞的分化，產(chǎn)生炎性因子和炎癥反應(yīng)，并會(huì)產(chǎn)生大量的抗體，造成甲狀腺局部損傷［7］，影響碘的吸收和利用，從而影響甲狀腺功能。李文仲等［8］指出腸道菌群結(jié)構(gòu)的顯著改變比如厚壁菌門/擬桿菌門比率升高、有益腸道菌群的相對(duì)豐度降低等與橋本甲狀腺炎的發(fā)病關(guān)系密切。近年來(lái)腸道菌群成為了橋本甲狀腺炎發(fā)病機(jī)制的研究熱點(diǎn)，但相關(guān)研究有限，其微生態(tài)的組成和失調(diào)對(duì)橋本甲狀腺炎中發(fā)病機(jī)制的影響尚待進(jìn)一步研究。

B19 是一種單鏈小DNA 病毒，能夠通過(guò)抗原抗體反應(yīng)引起細(xì)胞損傷，唯一的宿主是人類。王春紅等［9］通過(guò)實(shí)驗(yàn)分別測(cè)定橋本甲狀腺炎組織和正常甲狀腺組織B19 病毒和TLR3 的表達(dá)陽(yáng)性率，得出橋本甲狀腺炎患者確實(shí)與B19 感染有關(guān)的結(jié)論，B19入侵體內(nèi)后激活TLR3 產(chǎn)生大量細(xì)胞因子形成免疫反應(yīng)，從而導(dǎo)致橋本甲狀腺炎的發(fā)生。

1.2.4 維生素D 維生素D 在橋本甲狀腺炎發(fā)病中的作用頗有爭(zhēng)議。傅莉萍等［10］發(fā)現(xiàn)作為維生素D活性形式的骨化三醇可以通過(guò)下調(diào)IL-17、上調(diào)IL-10 影響Th17/Treg 平衡，從而降低橋本甲狀腺炎患者抗體滴度。Metwalley 等［11］發(fā)現(xiàn)高比例的橋本甲狀腺炎患者缺乏維生素D，這提示維生素D 缺乏可能也是導(dǎo)致橋本甲狀腺炎的重要因素。然而，陳鵬等［12］人發(fā)現(xiàn)，橋本甲狀腺炎患者的游離甲狀腺素（free thyroxine，F(xiàn)T）4、促甲狀腺激素（TSH）和甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（Thyroid peroxidase antibody，TPOAb）水平與維生素D 水平無(wú)顯著相關(guān)性。因此，維生素D 在橋本甲狀腺炎發(fā)病中的作用仍需進(jìn)一步研究。

1.3 性別因素

橋本甲狀腺炎發(fā)病存在性別差異，臨床上女性發(fā)病幾率明顯高于男性，這可能與男女體內(nèi)不同的激素水平有關(guān)，常偉勤等［13］發(fā)現(xiàn)圍絕經(jīng)期的橋本甲狀腺炎患者體內(nèi)的雌二醇水平高于無(wú)橋本甲狀腺炎的普通圍絕經(jīng)期婦女，推測(cè)橋本甲狀腺炎發(fā)病與其體內(nèi)雌激素水平相關(guān)。黃慧等［14］進(jìn)一步闡明了這種相關(guān)性的機(jī)制，雌激素可影響T 細(xì)胞調(diào)節(jié)功能，激活B 細(xì)胞，產(chǎn)生自身免疫性抗體；并且雌激素的特異性受體在甲狀腺組織中也有表達(dá)，雌激素受體表達(dá)增強(qiáng)會(huì)影響橋本甲狀腺炎的發(fā)生和發(fā)展。

1.4 免疫因素

細(xì)胞免疫中的T 細(xì)胞根據(jù)其表面CD 分子表型不同可分為輔助性T 細(xì)胞（T help cell，Th）、調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞（Regulatory T cell，Treg）和自然殺傷細(xì)胞，Th 細(xì)胞又分為Th1、Th2、Th17 等，它們?cè)跇虮炯谞钕傺椎陌l(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起了至關(guān)重要的作用［15］。有研究表明，在橋本甲狀腺炎的發(fā)病過(guò)程中，Th22 細(xì)胞 分化的IL-6 和IL-22、Th17 細(xì)胞分泌的IL-17 誘發(fā)并加重局部炎癥反應(yīng)從而促進(jìn)橋本甲狀 腺 炎 的 發(fā) 生、發(fā) 展［16］。崔 云 華 等［17］用 實(shí) 驗(yàn) 性AITD 大鼠模型組實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)IL-23 參與了發(fā)病的過(guò)程。另外，Treg、Th17 細(xì)胞在AITD 包括橋本甲狀腺炎的發(fā)病中也起了較為重要的作用［18］，人體可以通過(guò)調(diào)節(jié)性抑制細(xì)胞發(fā)揮細(xì)胞-細(xì)胞和細(xì)胞因子介導(dǎo)的抑制作用，這可作為下一代AITD 治療方案的靶點(diǎn)。橋本甲狀腺炎甲減的患者血清中內(nèi)脂素、細(xì)胞 因 子CD30、CD195 陽(yáng) 性 百 分 比 及RORα 表 達(dá) 水顯著高于橋本甲狀腺炎甲功正常者和健康者，其可能能夠影響Treg 細(xì)胞趨化因子受體水平和TH2 細(xì)胞因子表達(dá)，從而激活機(jī)體免疫反應(yīng)，破壞甲狀腺細(xì)胞，最終引起甲減［19］。

1.5 miRNA

miRNA 是一種內(nèi)源性非編碼單鏈小分子RNA，近年來(lái)miRNA 成為自身免疫性疾病中的研究熱點(diǎn)，有研究表明miRNA 的表達(dá)在AITD 的發(fā)病過(guò)程中起了重要作用［20］。吳平平等［21］研究發(fā)現(xiàn)人體對(duì)橋本甲狀腺炎的易感性與miRNA-499（rs3746444）突變雜合子基因型密切相關(guān)。miRNA-499（rs3746444）多態(tài)性通過(guò)作用于IL-17β 受體、IL-2β 受體等炎性信號(hào)分子參與影響橋本甲狀腺炎的發(fā)病。miRNA 還能通過(guò)調(diào)控信號(hào)通路影響免疫細(xì)胞的增殖、分化、活化以及數(shù)量和功能［22］。魏軍平等［23］推測(cè)部分miRNAs 會(huì)影響鈉碘轉(zhuǎn)運(yùn)體的表達(dá)及功能。以上研究表明miRNA 會(huì)影響人體的基因、免疫系統(tǒng)的穩(wěn)定以及對(duì)碘的攝取，而遺傳、環(huán)境和免疫等因素會(huì)導(dǎo)致橋本甲狀腺炎的發(fā)病，此外微量元素硒的缺乏和病毒的感染都會(huì)導(dǎo)致miRNA 表達(dá)異常。miRNA 是橋本甲狀腺炎發(fā)病機(jī)制中的重要一環(huán)，未來(lái)無(wú)論是橋本甲狀腺炎的診斷還是治療，miRNA 都將發(fā)揮重要作用。

2 橋本甲狀腺炎的中醫(yī)病機(jī)

橋本甲狀腺炎根據(jù)其發(fā)病特點(diǎn)以及臨床癥狀表現(xiàn)可歸屬于中醫(yī)“癭病”、“虛勞”等病的范疇?！鞍`，頸瘤也”，表明該病是以甲狀腺腫大為主癥，但是由于臨床個(gè)體差異癥狀也會(huì)有所不同?！爸T山水黑土中，出泉……令人做癭病，動(dòng)氣增患”，表明癭病與情志、地理環(huán)境、飲食因素等密切相關(guān)。另外《壽世保元》中提到氣血所傷者多得癭瘤疾證，而女性因其生理、病理特點(diǎn)易出現(xiàn)氣血相關(guān)疾病，更容易患癭病。橋本甲狀腺炎的病位與肝膽脾腎有關(guān)，或因腎先天不足，或因脾后天失養(yǎng)，或因情志內(nèi)傷，肝膽疏泄失常，加之風(fēng)熱邪毒入侵，與其產(chǎn)生的氣、血、痰、瘀等病理因素搏結(jié)于頸前而發(fā)?。?4］。陳曉云等［25］指出氣血痰郁理論能夠解釋橋本甲狀腺炎的發(fā)病。情志不暢日久，肝氣失于條達(dá)，津液輸布失常，而成痰、瘀等病理產(chǎn)物，而痰、瘀等病理產(chǎn)物的生成又會(huì)阻礙氣機(jī)的運(yùn)行。在整個(gè)橋本甲狀腺炎發(fā)病過(guò)程中最重要的病理因素是痰邪，“痰濁內(nèi)郁”致?。?6］。林蘭［27］認(rèn)為甲狀腺為“奇恒之府，助肝疏泄，助腎生陽(yáng)”，故而肝郁脾虛和脾腎陽(yáng)虛是癭病的重要病機(jī)。劉素榮［28］教授獨(dú)辟蹊徑，認(rèn)為橋本甲狀腺炎的根本病機(jī)是血虛。另外，馬迪等［29］人認(rèn)為不同中醫(yī)體質(zhì)與橋本甲狀腺炎發(fā)病有密切聯(lián)系，偏頗質(zhì)比平和質(zhì)更易患橋本甲狀腺炎。

3 橋本甲狀腺炎的西醫(yī)治療

目前橋本甲狀腺炎還未有明確的治療方法，西醫(yī)通常情況下采取對(duì)癥治療，針對(duì)甲狀腺功能進(jìn)行治療。首先要限制碘的攝入，如果甲狀腺腫不明顯、甲狀腺功能正常時(shí)，可不予治療，定期監(jiān)測(cè)甲功即可；部分患者早期出現(xiàn)甲亢癥狀，多為一過(guò)性，一般也不需特殊處理；對(duì)于后期發(fā)生甲減的患者主要以左旋甲狀腺素替代治療，使血清FT3、FT4、TSH的水平恢復(fù)到正常范圍。如果甲狀腺迅速增大、壓迫癥狀明顯懷疑惡變者，或者頑固性橋本甲狀腺炎患者，可考慮甲狀腺全切手術(shù)治療，然而是否需要外科治療仍然存在爭(zhēng)議。除了以上常規(guī)診療手段以外，近年還有許多研究提出了新的想法，這些治療方法不僅可以改善患者的甲狀腺功能，還能改善甲狀腺的大小以及降低抗體水平。

3.1 糖皮質(zhì)激素治療

常規(guī)治療同時(shí)采用糖皮質(zhì)激素治療橋本甲狀腺炎能夠快速改善癥狀及體征。但是激素全身應(yīng)用副作用較多，故有關(guān)激素治療的報(bào)道不多，但有研究發(fā)現(xiàn)采用局部激素治療的方法是可行的，例如應(yīng)用曲安奈德局部注射能有效控制甲狀腺局部免疫反應(yīng)，使患者甲狀腺明顯縮小，且TPOAb、抗甲狀腺球蛋白抗體明顯降低［30］；治療后期伴臨床甲減的患者在給與左甲狀腺素的同時(shí)，向甲狀腺內(nèi)注射地塞米松，也能夠有效改善抗體滴度、FT4以及TSH 等［31］。

3.2 趨化因子受體拮抗劑

Liu 等［32］探 討 趨 化 因 子 受 體 拮 抗 劑AMD3100治療NOD.H-2（h4）小鼠發(fā)現(xiàn)，該藥能降低小鼠血清甲狀腺抗體水平，減少淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，提示趨化因子軸上可能存在治療AITD 的靶點(diǎn)，趨化因子受體作為一種新的治療靶點(diǎn)有進(jìn)一步研究的價(jià)值。

3.3 營(yíng)養(yǎng)治療

3.3.1 維生素D 25 羥維生素D［25（OH）D］是維生素D 在體內(nèi)的主要存在形式。有研究表明橋本甲狀腺炎患者的25（OH）D 水平比普通人降低，TSH 與25（OH）D 水平呈負(fù)相關(guān)，F(xiàn)T3和FT4水平與25（OH）D 水平呈正相關(guān)［33］。臨床97%以上患者或可以通過(guò)每日攝取2 000 IU 維生素D 來(lái)避免代謝和自身免疫性疾病發(fā)生［34］。

3.3.2 益生菌 腸道菌群紊亂是導(dǎo)致橋本甲狀腺炎發(fā)生的重要因素，盡管微生物的作用以及針對(duì)微生物群的治療方法還未明確，但是已經(jīng)有臨床報(bào)道不使用甲狀腺替代治療而使用如益生菌的營(yíng)養(yǎng)治療［35］。硒的化學(xué)形態(tài)很大程度上決定了它的生物學(xué)和毒理學(xué)效應(yīng)，有研究表明［36］，益生菌具有將無(wú)機(jī)硒生物轉(zhuǎn)化為其有機(jī)衍生物的能力，這對(duì)于治療橋本甲狀腺炎具有新的啟發(fā)。

3.3.3 硒 補(bǔ)硒作為橋本甲狀腺炎的輔助療法能夠降低甲狀腺相關(guān)抗體水平，減輕機(jī)體免疫炎性反應(yīng)，但是對(duì)甲功沒(méi)有明顯的影響［37］。生活在缺碘和硒攝入不足的地區(qū)的人們可每天補(bǔ)充50～100 單位硒以有效預(yù)防甲狀腺疾?。?］。

4 橋本甲狀腺炎的中醫(yī)治療

4.1 方藥治療

4.1.1 分型論治 李敏超等［38］認(rèn)為本病虛實(shí)兼有，先實(shí)后虛，且本虛標(biāo)實(shí)。標(biāo)實(shí)為氣滯、痰濁、血瘀，本虛為肝郁、脾腎虧虛，并分為心肝火旺型、脾胃虛弱、痰氣互結(jié)型和脾腎陽(yáng)虛、濕濁內(nèi)生型三型，分別予銀翹散加減、四君子湯加減和腎氣丸合二陳湯加減。劉素榮［39］教授將本病分為四型：肝郁脾虛型、心肝火旺型、脾腎陽(yáng)虛型和痰凝血瘀型，肝郁脾虛型予逍遙散加減，心肝火旺型用丹梔逍遙散加減，脾腎陽(yáng)虛型用腎氣丸加減，痰凝血瘀型用消瘰丸加減治療。

4.1.2 分期論治 該病早期甲狀腺細(xì)胞被淋巴細(xì)胞入侵破壞出現(xiàn)一過(guò)性甲亢，隨著甲狀腺細(xì)胞的破壞加重，甲狀腺細(xì)胞的儲(chǔ)備功能降低，后期出現(xiàn)甲減。許多病人從早期到晚期會(huì)呈現(xiàn)不同的辯證體征，與橋本甲狀腺炎三期的進(jìn)展相似。許芝銀［40］將中醫(yī)辯證與臨床表現(xiàn)相結(jié)合，將該病分為早期、中期和晚期三個(gè)階段，早期肝郁火熱傷陰，治宜清肝火、除肝郁，養(yǎng)陰并舉，自擬清肝瀉心湯加減；中期病人多痰、瘀、氣等病理因素壅結(jié)，治宜化痰散結(jié)、祛瘀活血，用桃紅四物湯合二陳湯加減；后期陽(yáng)氣損耗，脾腎陽(yáng)虛，宜溫補(bǔ)脾腎，擬扶正消癭方加減。張冰［41］認(rèn)為該病可分為4 個(gè)時(shí)期：病程早期多為破壞性甲狀腺毒癥，辯證為心肝火旺、氣陰兩虛，常用生脈散加減以疏肝清熱，益氣養(yǎng)陰；二為甲狀腺功能亢進(jìn)期，辯證為肝火熾盛、火毒內(nèi)燔，常用黃芩、梔子、玄參、竹葉、牡丹皮、赤芍、野菊花、白花蛇舌草、丹參等藥清熱解毒、透熱涼血；三是亞臨床甲狀腺功能減退期，臨床常辯證為肝郁脾虛，用常用黨參（或太子參）、生白術(shù)、炒白術(shù)、黃芪、絞股藍(lán)、紅景天、黃芩、香附、川芎、合歡皮等藥益氣健脾，疏肝解郁，并輔以軟堅(jiān)散結(jié)解毒；四是臨床甲狀腺功能減退期，辨證為脾腎陽(yáng)虛，用炒白術(shù)、黨參、黃芪、紅景天、茯苓、木香、砂仁、鎖陽(yáng)、巴戟天、淫羊藿等藥健脾溫腎，散寒化濕。

4.1.3 從肝論治 《素問(wèn)金匿真言論》言“東風(fēng)生于春，病在肝，俞在頸項(xiàng)”，“俞在頸項(xiàng)”指出肝經(jīng)的出口在頸項(xiàng)部，也就是解剖生理上甲狀腺部位。肝主疏泄，調(diào)暢氣機(jī)，肝亦主升發(fā)，與甲狀腺激素促進(jìn)人生長(zhǎng)發(fā)育的生理作用相呼應(yīng)。所以許多醫(yī)家都認(rèn)為肝與甲狀腺疾病關(guān)系密切，故而從肝來(lái)論治甲狀腺疾病。鐘欣嬋等［42］使用疏肝清熱方能降低甲狀腺抗體水平以及中醫(yī)證候積分均，總有效率達(dá)到85.00%；“氣有余便是火”，林真壽［43］以此立論，使用“疏肝清火”法，擬疏肝清火方（柴胡、白芍、黃芩、夏枯草、川芎、青黛、陳皮、焦白術(shù)、白茯苓）治療橋本甲狀腺炎。

4.1.4 從脾腎論治 “脾腎兩虛則化氣行水不能、血液運(yùn)行無(wú)力”，“見(jiàn)肝之病，知肝傳脾”，基于“益火補(bǔ)土”及“治未病”思想，周凱倫等［44］從脾腎論治橋本甲狀腺炎，扶正補(bǔ)脾固本的同時(shí)兼顧化痰祛瘀治標(biāo)，方選四君子湯益氣健脾，或合二陳湯燥濕化痰，或兼桃紅四物湯活血化瘀。

4.1.5 從氣血痰瘀論治 氣、血、痰、瘀是癭病的重要病理因素。氣：吳雅蘭等［45］認(rèn)為橋本甲狀腺炎的根本在于正氣虧虛，臟腑功能失調(diào)，治療當(dāng)益氣祛痰化瘀。常用黃芪、黨參、茯苓、柴胡、郁金、白術(shù)、白芍、當(dāng)歸、熟地黃、陳皮、半夏、浙貝母、莪術(shù)、川芎、穿山甲、皂角刺等藥物配制為小蜜丸來(lái)治療。血：劉素榮教授［28］基于血證論提出清火補(bǔ)血法、化瘀補(bǔ)血法、補(bǔ)火生血法三法，清火補(bǔ)血法以丹梔逍遙散為主方加減，化瘀補(bǔ)血法多用活血化瘀兼軟堅(jiān)散結(jié)的藥物，如白花蛇舌草、龍骨、牡蠣、牡丹皮等，補(bǔ)火生血法則加用黃芪、淫羊藿、桑寄生、肉桂，以補(bǔ)火生血，臨床療效顯著。痰：吳學(xué)蘇和張冰強(qiáng)調(diào)本病從痰論治，吳學(xué)蘇［26］治療上祛濕化痰貫穿始終，方用二陳湯加減；張冰［46］臨床上常用夏枯草10 g、浙貝母10 g、制鱉甲（先煎）30 g 以軟堅(jiān)散結(jié)、解毒化痰。瘀：氣、血、痰、瘀往往相兼致病，張鐵忠［47］認(rèn)為癭病的發(fā)病是痰氣凝結(jié)、痰瘀互結(jié)的過(guò)程，治療上痰瘀并祛，自擬疏肝散結(jié)方，方中用當(dāng)歸、丹參、赤芍以活血化瘀。

4.1.6 經(jīng)驗(yàn)方 卜獻(xiàn)春［24］針對(duì)氣陰兩虛證，自擬橋本甲狀腺炎氣陰兩虛型驗(yàn)方：黃芪、女貞子、太子參、生地黃、蒲公英、夏枯草、石斛、麥冬、茯苓、山藥、甘草。此方可益氣養(yǎng)陰、清熱散結(jié)。馬建［48］重視辨證與辨病相結(jié)合，提出了疏肝理氣、軟堅(jiān)散結(jié)、補(bǔ)脾益腎的治療原則，創(chuàng)立玄夏消癭湯，組方以玄參、夏枯草、青皮、陳皮、當(dāng)歸、川芎、半夏、桔梗、麥冬、牡丹皮為原方結(jié)合臨床進(jìn)行加減變化。周紹榮等［49］使用上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院院內(nèi)制劑消癭合劑在臨床上取得較好的療效，其藥物組成為黃芪、玄參、黨參、夏枯草、浙貝母、炒白芍、北沙參、海浮石、土茯苓、白芥子、制香附。

4.1.7 醫(yī)家特色理論 王菀秋、周博文等［50，51］總結(jié)前書(shū)，認(rèn)為可以運(yùn)用“一氣周流”理論作為治療橋本甲狀腺炎的新思路，恢復(fù)中土功能，使氣機(jī)升降得序，主要采用黃元御所創(chuàng)柴胡芍藥湯。趙靜等［52］運(yùn)用中醫(yī)“整體恒動(dòng)觀”來(lái)分析橋本甲狀腺炎，并認(rèn)為未病先防、既病防變，比如因肝郁起病，在治療肝郁氣滯癥狀的同時(shí)酌情加益氣健脾之品。

4.2 中醫(yī)特色療法輔助治療

除了基本的方藥治療以外，許多醫(yī)家還提出了利用中醫(yī)特色療法輔助治療橋本甲狀腺炎。崔云華等［53］辨證脾腎陽(yáng)虛型橋本甲狀腺炎患者，選取天突、膻中、中脘、關(guān)元和大椎、命門、腎俞兩組穴位以及具有溫補(bǔ)活血功用的中藥，采用隔藥餅灸的治療方法，能夠改善患者情緒，降低炎癥指標(biāo)；方振偉等［54］選取涌泉、腎俞、脾俞、關(guān)元穴、氣海、足三里等穴位，采用趙氏雷火灸療法灸療以上穴位，發(fā)現(xiàn)可明顯降低甲減期患者的血清抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體和血清抗甲狀腺微粒體抗體水平；周丹妮［55］采用針刺三里、陰陵泉、陽(yáng)陵泉、三陰交、太沖、外關(guān)、列缺等穴，并結(jié)合推橋弓手法按摩，能夠顯著改善橋本甲狀腺炎患者的臨床癥狀。

5 中西醫(yī)結(jié)合治療

許多醫(yī)家采用中西醫(yī)結(jié)合的治療方法，各取所長(zhǎng)，達(dá)到了更好的治療效果。馬燕云等［56］通過(guò)meta分析指出在降低抗甲狀腺球蛋白抗體和TPOAb 滴度、改善甲狀腺腫大、臨床療效和中醫(yī)臨床癥狀方面，從脾論治聯(lián)合優(yōu)甲樂(lè)治療效果優(yōu)于單純優(yōu)甲樂(lè)治療；張永杰等［57］用加味門冬清肺飲聯(lián)合L-T4治療氣陰兩虛型橋本甲狀腺炎的總有效率高達(dá)91.4%，比單純用L-T4治療的對(duì)照組的總有效率高17.1%；陳海燕［58］發(fā)現(xiàn)復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合左甲狀腺素鈉片治療橋本甲狀腺炎的效果比單純用左甲狀腺素鈉片治療效果更顯著，且無(wú)不良反應(yīng)。

6 展望

在整理過(guò)程中，筆者發(fā)現(xiàn)對(duì)于橋本甲狀腺炎的診療，西醫(yī)在基礎(chǔ)研究方面較為深入，借助現(xiàn)代醫(yī)學(xué)手段可以進(jìn)行明確診斷，但是對(duì)于未出現(xiàn)甲減或亞臨床甲減的患者治療手段單一。中醫(yī)病因病機(jī)的闡述、經(jīng)典方藥治療、各名中醫(yī)經(jīng)驗(yàn)方治療以及中醫(yī)特色輔助療法具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，但是存在著不夠規(guī)范、不夠系統(tǒng)的問(wèn)題。一些中醫(yī)相關(guān)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)不夠嚴(yán)謹(jǐn)，觀察指標(biāo)的選擇不夠精準(zhǔn)或不夠全面，有些研究的樣本量不足以支撐一項(xiàng)新的觀點(diǎn)，還需要進(jìn)一步規(guī)范。將西醫(yī)診斷與中醫(yī)辯證相結(jié)合，中藥、西藥兼而并用，是橋本甲狀腺炎診療的未來(lái)趨勢(shì)。