阿托品聯(lián)合長托寧治療急性有機磷農(nóng)藥中毒的臨床效果

解安剛

（中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九八八醫(yī)院 河南鄭州450007）

急性有機磷農(nóng)藥中毒臨床急救多采用阿托品進行解毒治療，但因為阿托品的用量和用法沒有統(tǒng)一的指標，在進行急救治療時很難掌握，且阿托品的給藥次數(shù)比較頻繁、半衰期較短，副作用較大，易出現(xiàn)阿托品過量、中間綜合征或中毒等不良反應(yīng)，因此阿托品并非是急性有機磷農(nóng)藥中毒的理想急救藥物[1]。長托寧對急性有機磷農(nóng)藥中毒患者的視力以及心跳都沒有明顯的影響，可以有效防止產(chǎn)生阿托品副作用，因此獲得了臨床上的廣泛認可[2]。本研究對阿托品聯(lián)合長托寧治療急性有機磷農(nóng)藥中毒的臨床效果進行分析?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取 2016 年 1 月 ～2019 年 12 月我院急診科收治的75 例急性有機磷農(nóng)藥中毒患者，隨機分為觀察組37 例和對照組38 例。觀察組男17例，女 20 例；年齡 17～64 歲，平均（37.14±15.89）歲；中毒時間 0.6～10.1 h，平均（4.27±1.39）h；毒物種類：殺菌劑4 例，甲胺磷8 例，敵百蟲1 例，甲拌磷6 例，內(nèi)吸磷3 例，樂果10 例，敵敵畏5 例。對照組男 19 例，女 19 例；年齡 17～64 歲，平均（36.59±15.47）歲；中毒時間 0.6～10.1 h，平均（4.35±1.42）h；毒物種類：殺菌劑 4 例，甲胺磷 8 例，敵百蟲 1 例，甲拌磷6 例，內(nèi)吸磷3 例，樂果10 例，敵敵畏6 例。兩組基線資料比較無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均采取導瀉、補液、洗胃、護肝、吸氧、肺水腫和腦水腫防治、營養(yǎng)支持等常規(guī)的救治方法，靜脈注射氯解磷定注射液（國藥準字H31020806）治療，每次給予 0.75～1.0 g，0.5 h 后再注射給藥1 次，之后每5～6 個小時靜脈注射氯解磷定0.5 g。對照組患者靜脈注射硫酸阿托品注射液（國藥準字 H32020166），5～20 mg/次，5～15 min/次，患者達到阿托品化后可以減量且維持阿托品化。當患者膽堿酯酶活力大于60%后停止給予阿托品。觀察組患者在阿托品的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用長托寧（國藥準字H20020606），首先肌肉注射長托寧 2～3 mg，靜脈注射阿托品5～10 mg，10～15 min/次。阿托品化后停止給予阿托品，采用長托寧維持阿托品化，當患者膽堿酯酶活力大于60%后停止給予長托寧。

1.3 觀察指標 比較兩組患者膽堿酯酶恢復時間、阿托品化時間、住院時間、反跳發(fā)生率和治愈率。比較兩組患者乳酸脫氫酶（LDH）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 （AST）、肌酸激酶 （CK）、α- 羥丁酸脫氫酶（α-HBD）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學軟件，計量資料以（）表示，用t檢驗，計數(shù)資料用%表示，用χ2檢驗，以P＜0.05 表明差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組膽堿酯酶恢復時間、阿托品化時間、住院時間、反跳發(fā)生率和治愈率對比 觀察組患者膽堿酯酶恢復時間、阿托品化時間、住院時間、反跳發(fā)生率均明顯低于對照組（P＜0.05）；兩組治愈率比較無明顯差異（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組膽堿酯酶恢復、阿托品化及住院時間、反跳發(fā)生率和治愈率對比（）

表1 兩組膽堿酯酶恢復、阿托品化及住院時間、反跳發(fā)生率和治愈率對比（）

注：與對照組相比，*P＜0.05。

組別 n 膽堿酯酶恢復時間（min）阿托品化時間（min）住院時間（d）反跳發(fā)生[例（%）]治愈[例（%）]對照組觀察組38 37 196.49±24.78 180.32±23.69* 70.48±11.3963.24±10.57* 12.93±2.2510.14±1.73* 9（23.68）2（5.41）*34（89.47）35（94.59）

2.2 兩組治療前后 LDH、AST、CK、α-HBD、CK-MB水平對比 治療前，兩組患者 LDH、AST、CK、α-HBD、CK-MB 水平比較，無明顯差異（P＞0.05）；治療后，兩組患者 LDH、AST、CK、α-HBD、CK-MB水平明顯降低，且觀察組明顯低于對照組（P＜0.05）。見表 2。

表 2 兩組治療前后 LDH、AST、CK、α-HBD、CK-MB 對比（U/L，）

表 2 兩組治療前后 LDH、AST、CK、α-HBD、CK-MB 對比（U/L，）

注：與對照組治療后相比，*P＜0.05，與同組治療前相比，#P＜0.05。

組別 n 時間 LDH AST CK α-HBD CK-MB對照組觀察組38 37治療前治療后治療前治療后273.42±59.78 157.36±42.89#274.65±57.32 122.25±27.36*#117.36±25.43 40.25±10.36#116.41±24.78 29.73±4.63*#253.67±72.89 122.89±14.73#254.73±75.43 103.74±11.25*#307.42±25.89 82.27±13.41#306.21±27.34 64.39±10.28*#45.27±11.39 36.79±10.14#45.19±11.28 31.29±10.44*#

3 討論

有機磷殺蟲藥進入機體后，可以與乙酰膽堿酯酶結(jié)合，并且可以合成磷?；憠A酯酶，由于磷?；憠A酯酶并不具備分解乙酰膽堿的效果，會導致機體中的乙酰膽堿發(fā)生大量的蓄積，而造成膽堿能神經(jīng)持續(xù)出現(xiàn)沖動，繼而發(fā)生一系列的毒蕈堿樣、中樞神經(jīng)系統(tǒng)以及煙堿樣癥狀，患者常常由于呼吸衰竭而死亡[4～6]。救治的主要方法為首先對毒物進行徹底地清除，再聯(lián)合使用膽堿酯酶復能劑以及抗膽堿能藥[7]。阿托品屬于搶救有機磷農(nóng)藥中毒的一種有效藥物，能較快和較好地阻斷膽堿受體，使患者的中毒癥狀得到解除，但是阿托品對M 型膽堿受體亞型的作用沒有選擇性，幾乎對N 型受體沒有效果[8]。而且阿托品的生物半衰期只有2 h，為了使搶救成功率提高，需要多次重復用藥，導致對阿托品耐受程度比較差的患者容易發(fā)生阿托品中毒或過量現(xiàn)象，甚至出現(xiàn)心律失常、心力衰竭以及高血壓危象等危險并發(fā)癥[9]。長托寧可以產(chǎn)生全面的外周以及中樞抗M、N 膽堿受體作用，能有效拮抗有機磷中毒所導致的驚厥、中樞呼吸循環(huán)衰竭以及躁動等中樞中毒癥狀，不易發(fā)生心動過快[10]。而且，長托寧的半衰期長達5 h，因此長托寧的用藥次數(shù)和用藥總劑量也明顯少于阿托品，可以減少不良反應(yīng)，撤藥過程中也可以有效防止出現(xiàn)反跳現(xiàn)象。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，觀察組患者的膽堿酯酶恢復時間、阿托品化時間、住院時間、反跳發(fā)生率明顯低于對照組（P＜0.05），兩組患者的治愈率無明顯差異（P＞0.05）。表明阿托品聯(lián)合長托寧能有效縮短膽堿酯酶恢復時間、阿托品化時間、住院時間，較少反跳的發(fā)生，但不會明顯影響治愈率。治療后，兩組患者的 LDH、AST、CK、α-HBD、CK-MB 明顯降低（P＜0.05），且觀察組患者明顯低于對照組（P＜0.05）。表明阿托品聯(lián)合長托寧能明顯減輕患者的心肌損傷程度，有效保護心肌。

綜上所述，阿托品聯(lián)合長托寧能減輕急性有機磷農(nóng)藥中毒患者的心肌損傷，效果較好。