卜琰娜
(韓城市人民醫(yī)院兒科,陜西 韓城 715400)
新生兒感染性肺炎是臨床新生兒的常見病,是引起新生兒死亡的重要原因,病死率高達(dá)5%~20%[1-2]。由于新生兒生理發(fā)育特點(diǎn)的不同,通過分析新生兒感染性肺炎的病原菌分布特點(diǎn),有利于合理使用抗生素。機(jī)體免疫系統(tǒng)包括免疫器官、免疫細(xì)胞以及免疫活性物質(zhì)等,在清除各種病原微生物中起了重要作用[3],當(dāng)患兒感染肺炎時(shí)刺激免疫機(jī)體系統(tǒng),促進(jìn)免疫應(yīng)答產(chǎn)生,引起體內(nèi)細(xì)胞數(shù)量以及比例產(chǎn)生變化,從而產(chǎn)生免疫功能的變化[4]。本研究通過對(duì)新生兒感染性肺炎病原菌分布特點(diǎn)進(jìn)行分析,同時(shí)檢測(cè)分析炎癥、免疫指標(biāo)的變化。
選取韓城市人民醫(yī)院兒科在2018年1月至2019年12月收治的120例感染性肺炎患兒作為研究對(duì)象,另選取同期正常健康新生兒80例。
依照疾病嚴(yán)重程度分為重癥肺炎組(n=28)和輕癥肺炎組(n=92),另選取同期正常健康新生兒80例為對(duì)照組。重癥肺炎組中男16例,女12例,出生時(shí)間2~30 d,平均(13.38±2.76)d,孕周38~42周,平均(39.27±1.38)周;輕癥肺炎組中男52例,女40例,出生時(shí)間1~29 d,平均(13.45±2.66)d,孕周37~41周,平均(39.56±1.34)周;對(duì)照組中男42例,女38例,出生時(shí)間2~29 d,平均(12.48±2.87)d,孕周37~42周,平均(39.79±1.50)周。各組患者一般資料間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):①感染性肺炎患兒均符合《諸福常實(shí)用兒科學(xué)》[5](第7版),有咳嗽、嗆奶、氣促、肺部呼吸音聞干濕性啰音等癥狀,均為細(xì)菌感染性患兒;②發(fā)病時(shí)間均≤8 d;③本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)討論通過,患者家屬對(duì)本研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):①惡性腫瘤者;②具有嚴(yán)重的心肝肺臟器疾病者;③合并有先天性疾病者。
1.3.1 病原菌檢測(cè) 所有患兒均于確診感染性肺炎8 h內(nèi)取痰液標(biāo)本,無菌操作,清晨采用一次性吸痰管,鼻腔入管,刺激患兒咳嗽后,負(fù)壓及時(shí)吸出痰液,置于無菌試管內(nèi),立即送檢。
1.3.2 炎癥指標(biāo)檢測(cè) 酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清炎性因子指標(biāo),包括白介素-10(IL-10)、白介素-17(IL-17)、降鈣素原(PCT)和C-反應(yīng)蛋白(CRP)。其中PCT>0.25 ng/mL、CRP>5 mg/L為陽性。
1.3.3 免疫指標(biāo)檢測(cè) 取受試者空腹靜脈血3 mL,肝素抗凝-20℃,免疫比濁法檢測(cè)免疫球蛋白A(IgA)、IgM、IgG、C3、C4水平,儀器選用美國(guó)貝克曼庫爾特AU7800全自動(dòng)生化分析儀以及相關(guān)試劑盒;同時(shí)檢測(cè)T淋巴細(xì)胞亞群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8)、NK細(xì)胞(CD3-、CD16+、CD56+)等免疫指標(biāo),采用美國(guó)BD公司FACSCantoⅡ流式細(xì)胞儀分析并計(jì)算淋巴細(xì)胞亞群數(shù)量。
①觀察分析所有感染性肺炎患兒的病原菌分布特點(diǎn);②比較細(xì)菌感染性肺炎組與對(duì)照組之間炎癥指標(biāo)情況;③比較細(xì)菌感染性肺炎組與對(duì)照組之間體液免疫、細(xì)胞免疫指標(biāo)水平情況。
120例細(xì)菌感染性肺炎患兒經(jīng)痰液培養(yǎng)出陽性致病菌有94例,分離出95株致病菌,總陽性率為78.33%。其中,大腸埃希菌18例(18.95%),肺炎克雷伯菌14例(14.74%),金葡菌11例(11.58%),銅綠假單胞菌9例(9.47%),鮑曼不動(dòng)桿菌8例(8.42%),沙雷氏菌7例(7.36%),流感嗜血桿菌6例(6.32%),白色念珠菌3例(3.16%),草綠色鏈球菌2例(2.11%),多食鞘氨醇桿菌2例(2.11%),其他15例(15.79%)。
重癥組患兒的IL-10、IL-17、PCT和CRP水平顯著高于輕癥組與對(duì)照組(P<0.05),輕癥組各炎癥指標(biāo)水平高于對(duì)照組(P<0.05,見表1)。
重癥組患兒IgA、IgM、IgG、C3、C4以及CD8+水平均顯著高于輕癥組、對(duì)照組,CD3+、CD4+、CD4/CD8以及NK細(xì)胞均顯著低于輕癥組、對(duì)照組(P<0.05),輕癥組IgA、IgM、IgG、C3、C4以及CD8+水平高于對(duì)照組,CD3+、CD4+、CD4/CD8以及NK細(xì)胞均低于對(duì)照組(P<0.05,見表2與表3)。
表1 三組新生兒炎性因子比較
表2 三組新生兒免疫指標(biāo)(IgA、IgM、IgG、C3、C4)比較
表3 三組新生兒免疫指標(biāo)(T淋巴細(xì)胞亞群、NK細(xì)胞)比較
新生兒感染早期臨床缺乏特異性和典型性,病情進(jìn)展迅速且一旦發(fā)病均處于危重之中[6]。有相關(guān)研究表明[7],新生兒出現(xiàn)感染性肺炎時(shí)炎癥指標(biāo)會(huì)有不同程度的變化,另外,機(jī)體出現(xiàn)感染時(shí)會(huì)導(dǎo)致病微生物破壞機(jī)體免疫防線,激活機(jī)體免疫系統(tǒng),產(chǎn)生相關(guān)免疫應(yīng)答,導(dǎo)致細(xì)胞表面抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,免疫功能出現(xiàn)異常。
本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),120例細(xì)菌性感染性肺炎患兒中培養(yǎng)出94例陽性致病菌。新生兒感染性肺炎中經(jīng)呼吸道以及血行感染,常見的病原菌以大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌居多,主要原因在于新生兒免疫系統(tǒng)發(fā)育不完善,免疫力較低,防御能力差,機(jī)體微生態(tài)環(huán)境平衡尚未完善,從而促使病原菌生長(zhǎng)繁殖,感染率較高。
本研究結(jié)果重癥組患兒的IL-10、IL-17、PCT和CRP水平>輕癥組患兒>健康新生兒。IL-10水平作為一種保護(hù)性抗炎因子,當(dāng)其水平過低時(shí)反應(yīng)機(jī)體炎性反應(yīng)程度較高,造成多組織損傷,一旦出現(xiàn)感染,IL-10短時(shí)間內(nèi)急劇增長(zhǎng),抑制其他炎性因子的釋放;IL-17具有促炎性反應(yīng)作用,可以促進(jìn)白細(xì)胞介素-6等炎性因子分泌,尤其在感染性疾病中,Th17細(xì)胞分泌的IL-17水平出現(xiàn)顯著增高。PCT通過多種細(xì)胞釋放進(jìn)入血液,濃度顯著增加。CRP是一種靈敏度極高的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,早期受病原體感染時(shí)濃度驟高,且隨著患兒病情的變化而變化,病情嚴(yán)重時(shí),濃度升高。
本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)感染性肺炎重癥患兒IgA、IgM、IgG、C3、C4以及CD8+水平>輕癥患兒>健康新生兒;重癥患兒CD3+、CD4+、CD4/CD8以及NK細(xì)胞<輕癥患兒<健康新生兒。IgA、IgM、IgG、C3、C4是新生兒機(jī)體體液免疫指標(biāo),通過效應(yīng)B細(xì)胞所產(chǎn)生的抗體來保護(hù)機(jī)體,IgA主要在新生兒呼吸道上皮組織黏膜中發(fā)揮免疫屏障作用,一旦新生兒呼吸道感染,其含量會(huì)出現(xiàn)顯著增加,IgM可有效抗感染,激活補(bǔ)體,一旦感染后濃度驟增;IgG發(fā)揮中和作用,激活補(bǔ)體,在感染后逐漸增加,清除病原體。本研究結(jié)果提示當(dāng)新生兒出現(xiàn)感染時(shí),IgG、IgA對(duì)抗炎性反應(yīng)而不斷消耗,大量合成IgM,IgG、IgM結(jié)合病原體,激活補(bǔ)體,從而促進(jìn)抗體形成,殺傷病原體,導(dǎo)致C3、C4水平異常表達(dá),體液免疫功能紊亂,產(chǎn)生活性物質(zhì),中粒細(xì)胞積聚,加重肺炎感染。CD3+、CD4+以及CD8+在機(jī)體免疫中相互作用,相互制約,維持免疫功能穩(wěn)定。當(dāng)患兒受到感染時(shí)T細(xì)胞功能下降,細(xì)胞免疫紊亂,CD3+、CD4+減少;NK細(xì)胞可以通過分泌多種細(xì)胞因子,參與Th1細(xì)胞發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。
綜上所述,新生兒感染性肺炎后期病原菌以大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌居多,炎性反應(yīng)顯著,炎癥指標(biāo)水平升高,機(jī)體抵抗力下降,免疫系統(tǒng)紊亂。