6例新型冠狀病毒肺炎患者的臨床特征與CT表現(xiàn)

景赟杭，馮旭霞，沈美鋮，劉 青*，王 雷， 賈燕龍，朱 潔，寇玉寧，李 琦

(1.延安大學附屬醫(yī)院，陜西 延安 716000；2.延川縣人民醫(yī)院，陜西 延川 717200)

新型冠狀病毒肺炎(corona virus disease-19,COVID-19)是一種由SARS-CoV-2病毒感染引起的肺部傳染性疾病[1]。2019年12月以來，COVID-19肆虐海內外多個國家和地區(qū)，已成為全球大流行的嚴重公共衛(wèi)生問題。目前，我國仍有境外輸入病例及本土病例發(fā)生。與SARS病毒和流行性大流感病毒感染相比，COVID-19人際傳播速度更快、潛伏期更長，且尚無特效治療辦法[2-3]。本研究總結分析2家醫(yī)院收治的6例確診COVID-19患者的臨床及CT資料，旨在提高對該病的臨床及影像認識與診斷能力，為疫情防控提供科學依據。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2020年1月23日至2020年2月27日延安大學附屬醫(yī)院與延川縣人民醫(yī)院經核酸檢測陽性(PCR-熒光探針法)確診的6例COVID-19患者。所有患者均符合《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案(試行第七版)》[4]診斷標準及臨床分型并且具有完整的臨床及CT資料。

1.2 胸部CT圖像掃描及分析方法

采用聯(lián)影uCT760128排螺旋CT或西門子SOMATOMSensation64層螺旋CT采集胸部影像數據，管電壓120 KV，管電流400 mA，螺距1.0，層厚1 mm，采用標準算法，重建3 mm層厚與行1mm多平面重建(MPR)。6例患者的CT圖像均上傳至醫(yī)院PACS系統(tǒng)，由2名主治以上職稱的影像診斷醫(yī)師在PACS工作站獨立觀察分析并記錄。意見不一致時由第3位高年資影像診斷醫(yī)師分析觀察，達成一致意見。圖像分析的特征有：病變的位置、數目、范圍(單肺、雙肺)、分布(外帶、中帶、內帶)、密度(磨玻璃、亞實性密度、實性密度)、病變內部或周邊伴隨征象(支氣管空氣征、暈征、反暈征、小血管增粗、小葉間隔增粗等)與有無腫大淋巴結及心包與胸腔積液等。

2 結果

2.1 臨床特征

2.1.1 一般資料與流行病史 共納入6例COVID-19患者，男性4例(4/6)，女性2例(2/6)，年齡3～60歲，年齡中位數為39歲。6例確診患者按患者1～6進行編號。5例患者有1周內武漢返回延安病史。1例因接觸從武漢返回陜西延川縣的患者而發(fā)病，其中有3例為家族聚集性發(fā)病。

2.1.2 臨床表現(xiàn)及臨床分型 6例確診患者中普通型5例，輕型1例。5例患者以發(fā)熱就診，中等程度發(fā)熱為主；5例患者自覺全身乏力；4例患者出現(xiàn)咳嗽癥狀，以干咳為主；2例患者出現(xiàn)咽痛并伴有多處肌肉酸痛癥狀；2例患者出現(xiàn)輕度腹瀉；1例60歲男性患者有糖尿病病史者偶有胸痛、心慌(見表1)。

2.1.3 實驗室檢查結果 5例(5/6)患者首次核酸檢測呈陽性，1例60歲男性患者收治入院后2次核酸檢測結果為陰性，行第3次檢測時才顯示陽性。5例(5/6)患者白細胞計數正常，1例(1/6)出現(xiàn)白細胞計數減低。4例(4/6)患者出現(xiàn)淋巴細胞計數減少，5例(5/6)患者出現(xiàn)C-反應蛋白(C-RP)不同程度增高(見表1)。

2.2 CT表現(xiàn)特征

5例均可見不同程度的病變，1例未見明顯異常。1例為單發(fā)病灶(圖1A-B)，4例為多發(fā)病灶(圖1C-D)。5例患者共檢出60個病灶。病變位置以雙肺下葉多見(38/60，63.3%)，其中右肺下葉22個病變(22/60，36.7%)，左肺下葉16個病變(16/60，26.6%)，其次見于右肺中葉(10/60，16.7%)及左肺上葉(8/60，13.3%)，右肺上葉病變最少(4/60，6.7%)。病變范圍以雙肺為著，其中雙肺外帶(49/60，81.7%)，雙肺中帶(8/60，13.3%)及內帶(3/60，5%)少見。病變密度以磨玻璃密度(51/60，85%)為著，部分為亞實性密度病變(7/60，11.7%)，極少數為實性密度病變(2/60，3.3%)。病變內及周圍的伴隨征象有：病變內及周圍小血管增粗(8/60，13.3%)、鋪路石征(7/60，11.7%)、支氣管空氣征(5/60，8.3%，圖1E)、小葉間隔增厚(5/60，8.3%)、暈征(4/60，6.6%)、反暈征(3/60，5%)、胸膜平行征(2/60，3.3%，圖1F)。全部病變邊界模糊或欠清。所有病例均未見縱隔及雙肺門腫大淋巴結，無胸腔及心包積液。

表1 COVID-19患者的臨床特征

圖1 COVID-19患者CT圖

3 討論

COVID-19是由SARS-CoV-2病毒感染引起，具有突變率高、致病性強及傳播范圍廣等特點[5]。傳染源主要為已感染的患者，部分臨床表現(xiàn)陰性的病毒攜帶者亦可為傳染源。流行病學病史對診斷該病至關重要，患者多數在近期有武漢居住、旅行史或有密切接觸及聚集史，大部分患者在病毒感染3～7 d后出現(xiàn)臨床癥狀，潛伏期1～14 d，極少數會超過14 d，甚至有人潛伏期長達24 d[6]。本研究中6例患者均有明確的流行病史，其中3例為家族聚集發(fā)病特征，從感染到發(fā)病時間3～7 d。本組病例男性多于女性(2:1)，可能與男性社會活動范圍相對較廣，接觸人群相對較多有關，具體有待進一步研究。

本組患者年齡3～60歲，說明該病人群普遍易感。臨床表現(xiàn)以發(fā)熱(83.3%)、乏力(83.3%)、咳嗽(66.7%)為主要表現(xiàn)，發(fā)熱以中、低熱為主，咳嗽以干咳為主，部分患者可出現(xiàn)咽痛、全身多處肌肉酸痛、輕度腹瀉、胸痛、心慌等不典型癥狀，與文獻報道征相一致。[7]

根據新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案，COVID-19臨床可分為輕型、普通型、重型、危重型[4]。本組病例未出現(xiàn)呼吸窘迫、低氧血癥等危重病例，5例為普通型，1例為輕型。6例患者外周血實驗室化驗顯示5例白細胞計數正常，1例病例白細胞計數減低，4例淋巴細胞計數減少，5例患者出現(xiàn)C-反應蛋白不同程度增高，符合一般病毒感染的血象特征[7]，白細胞計數減低可與一般細菌感染相鑒別，淋巴細胞減低可能與SARS-CoV-2病毒對人體免疫系統(tǒng)損害有關，C-反應蛋白的升高程度可能與炎性病變嚴重程度相關，有待進一步研究。核酸檢測陽性為該病診斷的金標準，但受試劑盒及采樣技術等影響，導致核酸檢測的假陽性率較高[8]，本組病例中1例60歲男性患者胸部CT符合病毒性肺炎表現(xiàn)，3天前居住于武漢并且有發(fā)熱咳嗽癥狀，咽拭子采樣核酸化驗3次后才出現(xiàn)陽性，由此可見當臨床高度懷疑COVID-19應多次復查核酸檢測，以免漏診、誤診。

胸部高分辨率CT檢查的陽性率高于核酸檢測，在該病的篩查、診斷、病情評估及療效評價等方面具有重要價值[9]。6例確診患者的60個病灶，胸部CT表現(xiàn)主要有以下特點：①病變以雙肺下葉多見(63.3%)，尤其是右肺下葉最為常見，可能與右肺支氣管相對比較粗直有關。②病變以雙肺多發(fā)多見，但少數可孤立發(fā)病，極少數可表現(xiàn)正常，可能與病毒感染時期、數量及機體的免疫能力相關，早期及超早期可能表現(xiàn)為陰性或單發(fā)，但隨著病情發(fā)展，病變數目及范圍會增多、增大。③病變分布以雙肺外帶為著，中帶次之，內帶最為少見，與病變處于早期及SARS-CoV-2病毒早期主要累及終末和呼吸性細支氣管周圍的肺泡上皮有關[9]。④本組病例以普通型為主，故病變密度以磨玻璃密度(85%)最為多見，部分為亞實性密度病變(11.7%)，極少數可為實性密度病變(3.3%)，磨玻璃影為COVID-19早期病變的典型表現(xiàn)，亞實變及實變密度則一定程度提示病變進展。病變伴隨小血管增粗(13.3%)、支氣管空氣征(8.3%)及小葉間隔增厚(8.3%)多見、部分病例可有暈征(6.6%)、反暈征(5%)及胸膜平行征(3.3%)。病變密度及伴隨征象的多樣性與病變的時期、病人體質、免疫狀況及治療情況密切相關。其病理機制與SARS-CoV-2病毒早期侵入呼吸性或終末細支氣管上皮導致細支氣管炎及其周圍炎，進而引起肺泡壁細胞腫脹、炎性充血、間質腫脹、肺泡滲出及微出血等有關[10]。

本研究納入樣本量較少，研究結果可能存在一定偏倚，且缺少病例動態(tài)隨訪觀察、治療過程及愈后情況分析，未對臨床分型及影像分型進行相關對照及定量研究。