汪運(yùn)鵬
(信陽市中心醫(yī)院,河南 信陽 464000)
嬰兒捂熱綜合征(IMS)指由于過度保暖或捂悶過久所致的缺氧、高熱、大汗、脫水、抽搐、昏迷和呼吸循環(huán)衰竭,屬于兒科急危重癥,在寒冷季節(jié)較常發(fā)生,多見于農(nóng)村1 歲以下特別是6 個(gè)月以下的嬰兒。長期以來,IMS患兒無明確和具體的通氣指證,重度IMS患兒多在出現(xiàn)呼吸衰竭或者血氧飽和度下降至85%以下才給予機(jī)械通氣,這樣不能早期改善患兒的氧合,導(dǎo)致患兒多臟器功能障礙或遺留嚴(yán)重的后遺癥,甚至死亡。我院兒童重癥監(jiān)護(hù)室(PICU)采用早期機(jī)械通氣的方法,降低了多臟器功能障礙及后遺癥的發(fā)生率,減少了病死率,報(bào)告如下。
選擇2014年—2016年冬季IMS患兒(重度)30 例為對照組,其中男12 例,女18 例;≤3 個(gè)月25 例,4 個(gè)月5 例;危重患兒14 例,極危重患兒16 例。選擇2017年—2019年冬季IMS患兒(重度)30 例為觀察組,其中男15 例,女15 例;≤3 個(gè)月26 例,4 個(gè)月3 例,5個(gè)月1 例;危重患兒13 例,極危重患兒17 例。
納入標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)小兒危重病例評分標(biāo)準(zhǔn),均≤80 分,并且病程中最終治療都進(jìn)行過機(jī)械通氣。排除標(biāo)準(zhǔn):小兒危重病例評分>80 分的患兒;病程中未進(jìn)行機(jī)械通氣患兒及新生兒。
1.3.1 嬰兒捂熱綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)
在冬春季節(jié),1 歲以內(nèi)的小嬰兒或新生兒有厚衣包裹、被褥捂熱史;高熱、大汗后伴有高滲性脫水及循環(huán)衰竭癥狀,甚至體溫不升高;有缺氧表現(xiàn),發(fā)紺或面色蒼白,有呼吸急促、節(jié)律不規(guī)則、心率增快等;有肺、腦、心、腎等多系統(tǒng)器官功能不全的表現(xiàn),如呼吸衰竭、腦水腫、心功能不全或循環(huán)衰竭等;實(shí)驗(yàn)室檢查有血液濃縮、血鈉和血漿滲透壓升高、二氧化碳結(jié)合力降低、pH下降、低氧血癥及高碳酸血癥等[1]。
1.3.2 呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)
參照急性呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。
1.3.3 呼吸困難及呼吸節(jié)律改變表現(xiàn)
嬰兒月齡<2 個(gè)月,呼吸≥60次/min;2~12 個(gè)月齡≥50 次/min。出現(xiàn)呼吸暫停、呼吸淺慢、抽泣樣呼吸、下頜呼吸等臨床表現(xiàn)[3]。
1.3.4 嚴(yán)重程度分型
根據(jù)小兒危重病例評分標(biāo)準(zhǔn)[4],71~80 分為危重,≤70 分為極危重。
1.3.5 后遺癥
繼發(fā)性癲癇、腦性癱瘓、失明、失語、智力低下等。
兩組患兒一經(jīng)明確診斷后立即給予常規(guī)吸氧、降溫、止驚、糾正低血容量性休克及酸中毒、降顱壓、維持水電解質(zhì)平衡等治療。對照組監(jiān)測到患兒的氧分壓(PaO2)和二氧化碳分壓(PaCO2)超過Ⅱ型呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn)(PaO2<50 mmHg并伴PaCO2>50 mmHg)(1 mmHg=0.133 kPa)時(shí)進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣[5]。觀察組患兒實(shí)行早期機(jī)械通氣,當(dāng)患兒出現(xiàn)呼吸困難或呼吸節(jié)律改變時(shí)就給予氣管插管并機(jī)械通氣。
比較兩組患兒機(jī)械通氣前及機(jī)械通氣后第2天的危重評分、心率改善情況、乳酸水平等;比較兩組患兒的治愈率及病死率;隨訪1 年,比較兩組患兒后遺癥發(fā)生率。
兩組患兒機(jī)械通氣前危重評分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。機(jī)械通氣后第2天,觀察組危重評分明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見表1)。
表1 兩組患兒機(jī)械通氣前后危重評分比較分
機(jī)械通氣前,兩組PaO2,PaCO2,pH值和乳酸比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。機(jī)械通氣后第2天,觀察組PaO2,PaCO2,pH值和乳酸均較對照組明顯改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見表2)。
表2 兩組機(jī)械通氣前及機(jī)械通氣后第2天血?dú)夥治霰容^
兩組患兒機(jī)械通氣前心率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);通氣后第2天,觀察組心率較對照組顯著改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見表3)。
表3 兩組患兒心率的比較次/min
觀察組痊愈率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組死亡1 例,為長時(shí)間機(jī)械通氣不能撤機(jī),家長放棄治療后死亡;對照組死亡5 例,均為機(jī)械通氣后2 d內(nèi)出現(xiàn)多臟器功能衰竭死亡。觀察組病死率(3.33%)明顯低于對照組(16.67%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組有后遺癥4 例(13.33%),主要為繼發(fā)性癲癇;對照組有后遺癥9 例(30.00%),其中腦癱4 例,繼發(fā)性癲癇3 例,失語1 例,智力低下1 例。觀察組后遺癥率低于對照組,并且嚴(yán)重程度明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見表4)。
表4 兩組患兒治愈率和病死率及后遺癥比較 例(%)
嬰兒捂熱綜合征是由高熱缺氧導(dǎo)致的以高滲性脫水、休克、缺氧缺血性腦病及心、肝、腎等器官功能障礙為臨床表現(xiàn)的綜合征,造成嚴(yán)重病變的關(guān)鍵是捂悶導(dǎo)致的腦缺氧和高熱引起的脫水、代謝紊亂及由此造成的多臟器功能衰竭。包裹過多使大量體液喪失,代謝亢進(jìn),耗氧量增加,導(dǎo)致脫水和乳酸等酸性代謝產(chǎn)物堆積,同時(shí)造成其他重要臟器功能障礙,短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)多臟器功能衰竭。既往治療注重迅速擴(kuò)容、糾正酸中毒、維持水電解質(zhì)平衡等措施,忽視了迅速給氧;既往的通氣指證為通過監(jiān)測PaO2及PaCO2,超過Ⅱ型呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn)時(shí)進(jìn)行無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣。我院PICU通過早期機(jī)械通氣,迅速給氧以提高氧分壓、血氧飽和度和氧含量,改善機(jī)體缺氧癥狀和呼吸,減少CO2在體內(nèi)潴留,迅速糾正了呼吸性酸中毒,并且使組織細(xì)胞缺血缺氧和功能障礙得到迅速改善,減少了乳酸等酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)的堆積。觀察組患兒機(jī)械通氣后第2天乳酸明顯下降,下降程度優(yōu)于對照組,血?dú)夥治鰌H值明顯升高,PaO2迅速提高,PaCO2迅速下降,混合性酸中毒得到及時(shí)糾正。早期機(jī)械通氣后患兒重要臟器心、腦等缺氧狀態(tài)得到迅速改善,減少心肌缺氧導(dǎo)致的心肌收縮無力,避免心力衰竭的發(fā)生。胃腸道是多臟器功能衰竭的始動器官,胃腸黏膜是毛細(xì)血管最豐富的部位,也是最敏感的部位,一旦缺血缺氧,胃腸黏膜是最敏感最先受累及的部位,很容易出現(xiàn)消化道出血、腹脹等胃腸道功能衰竭癥狀,早期機(jī)械通氣迅速改善全身缺血缺氧,胃腸黏膜的缺血缺氧也得到改善,所以觀察組患兒無胃腸道功能衰竭的表現(xiàn)。由此可見,早期機(jī)械通氣后患兒癥狀評分得到明顯提高,出現(xiàn)多臟器功能衰竭的概率明顯下降,病死率亦會下降。觀察組患兒1 例死亡為長時(shí)間機(jī)械通氣,不能脫機(jī),家長放棄治療,而對照組5 例死亡患兒均為早期出現(xiàn)多臟器功能衰竭而致死。所以,早期機(jī)械通氣能夠降低病死率,從某種程度上亦可能減少醫(yī)療糾紛的發(fā)生。正常腦組織血管豐富、耗氧量大,占全身總耗氧量的20%,完全缺氧的腦組織其氧在8~12 s內(nèi)完全耗盡[6]。早期機(jī)械通氣后腦組織缺血缺氧得到迅速改善,乳酸等酸性代謝產(chǎn)物在腦組織聚集減少,腦細(xì)胞Na+-K+-ATP酶減少情況得到恢復(fù),減輕了腦細(xì)胞腫脹和腦水腫的發(fā)生。并且早期改善缺氧狀態(tài),減輕了缺血缺氧改善時(shí)再灌注損傷,從而減少了后遺癥的發(fā)生。所以,觀察組無論是后遺癥嚴(yán)重程度還是后遺癥發(fā)生率均低于對照組。
綜上所述,早期機(jī)械通氣能迅速糾正嬰兒捂熱綜合征患兒的全身組織及重要臟器的嚴(yán)重缺氧狀態(tài),降低病死率和后遺癥發(fā)生率,具有較高的臨床指導(dǎo)意義。但由于觀察病例有限,其具體的客觀指標(biāo)和指證仍有待完善和探討。