劉寶鵬
(棗莊礦業(yè)集團(tuán)滕南醫(yī)院急診科,山東 棗莊 277606)
急性心肌梗死是冠脈突發(fā)性阻塞,導(dǎo)致心肌缺血性壞死,繼而引發(fā)的一種心血管內(nèi)科疾病,患者病死率、殘障率較高。其中,急性前壁心肌梗死是較為常見(jiàn)的一種類型。臨床上主要采用經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)拯救急性心肌梗死患者的生命,近年來(lái),諸多研究顯示重組人腦利鈉肽(rh-BNP)在急性心肌梗死治療中的應(yīng)用價(jià)值較高[1-3]。目前,關(guān)于急診PCI結(jié)合rh-BNP對(duì)急性前壁心肌梗死患者療效的報(bào)告較少?;诖耍狙芯刻接懮鲜霪煼▽?duì)急性前壁心肌梗死患者心室膠原重塑相關(guān)指標(biāo)的影響,旨在為臨床應(yīng)用提供依據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 回顧性分析2017年3月至2019年2月于本院接受治療的80例急性前壁心肌梗死患者的臨床資料,其中接受急診PCI的40例患者作為對(duì)照組,接受急診PCI結(jié)合rh-BNP治療的40例患者作為觀察組。觀察組男25例,女15例;年齡42~70歲,平均年齡(56.15±10.78)歲;Killip分級(jí):Ⅰ級(jí)24例,Ⅱ級(jí)12例,Ⅲ級(jí)4例。對(duì)照組男23例,女17例;年齡44~71歲,平均年齡(57.51±10.60)歲;Killip分級(jí):Ⅰ級(jí)21例,Ⅱ級(jí)14例,Ⅲ級(jí)5例。兩組臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。本研究已通過(guò)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①根據(jù)臨床表現(xiàn)、心電圖特征、血清學(xué)檢查與冠脈造影確診;②心室膠原重塑相關(guān)指標(biāo)等臨床資料完整;③治療后存活。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并其他可導(dǎo)致心室膠原重塑的疾??;②合并感染性疾病;③合并惡性腫瘤。
1.3 方法
1.3.1 對(duì)照組 采用急診PCI。為患者靜注肝素鈉注射液(百正藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20184042)2500 U,應(yīng)用Seldinger技術(shù)行橈動(dòng)脈穿刺,放置動(dòng)脈鞘,行冠脈造影檢查以確認(rèn)病變部位。手術(shù)開(kāi)始前追加肝素鈉注射液100 U/kg,術(shù)中每隔1小時(shí)追加肝素鈉注射液100 U。
1.3.2 觀察組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上,觀察組聯(lián)合rh-BNP(成都諾迪康生物制藥,國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033)治療,于術(shù)前追加肝素鈉注射液時(shí)靜推10 μg/kg,5 min 內(nèi)注射完畢,而后以0.15 μg/(kg·min)緩慢靜滴16~24 h。
1.4 觀察指標(biāo)分別于治療前與治療結(jié)束次日檢測(cè)以下指標(biāo)。①心功能指標(biāo):采用S2000 型彩色多普勒超聲儀(德國(guó)西門子公司)檢測(cè)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)。②心室膠原重塑相關(guān)指標(biāo):采患者靜脈血4 mL,離心分離出血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)Ⅲ型前膠原(PC Ⅲ)、Ⅰ型前膠原羧基端肽(PⅠCP)、基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑(TIMP-1)水平。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以“±s”表示,組間用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)用配對(duì)樣本t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組LVEF、LVEDD、LVESD 比較 治療后,兩組LVEF 提高,LVEDD、LVESD均降低,且觀察組LVEF高于對(duì)照組,LVEDD、LVESD均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
2.2 兩組PC Ⅲ、PⅠCP、TIMP-1水平比較 治療后,兩組PCⅢ、PⅠCP 水平降低,TIMP-1 水平升高,且觀察組PC Ⅲ、PⅠCP水平低于對(duì)照組,TIMP-1水平高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表1 兩組急診前后LVEF、LVEDD、LVESD比較(±s)Table 1 Comparison of LVEF,LVEDD,LVESD between two groups before and after emergency(±s)
表1 兩組急診前后LVEF、LVEDD、LVESD比較(±s)Table 1 Comparison of LVEF,LVEDD,LVESD between two groups before and after emergency(±s)
注:與本組治療前比較,aP<0.05
時(shí)間治療前治療后組別對(duì)照組(n=40)觀察組(n=40)t值P值對(duì)照組(n=40)觀察組(n=40)t值P值LVEF(%)37.76±4.1638.20±4.050.4790.63350.38±2.28a 54.76±2.80a 7.6720.000 LVEDD(mm)56.86±4.4556.43±4.300.4390.66250.28±2.10a 48.17±1.89a 4.7230.000 LVESD(mm)52.88±3.7052.63±3.840.2970.76746.76±2.10a 44.58±1.92a 4.8460.000
表2 兩組急診前后PC Ⅲ、PⅠCP、TIMP-1水平比較(±s)Table 2 Comparison of PC Ⅲ,PⅠCP,TIMP-1 levels between two groups before and after emergency(±s)
表2 兩組急診前后PC Ⅲ、PⅠCP、TIMP-1水平比較(±s)Table 2 Comparison of PC Ⅲ,PⅠCP,TIMP-1 levels between two groups before and after emergency(±s)
注:與本組治療前比較,aP<0.05
時(shí)間治療前治療后組別對(duì)照組(n=40)觀察組(n=40)t值P值對(duì)照組(n=40)觀察組(n=40)t值P值PC Ⅲ(ng/L)42.78±3.4842.19±3.200.7890.43226.78±2.65a 21.40±2.02a 10.2120.000 PⅠCP(μg/L)21.52±2.8221.41±2.790.1750.86214.43±1.60a 11.23±1.08a 10.4840.000 TIMP-1(ng/mL)50.22±4.3349.73±4.280.5090.61260.72±5.39a 68.19±5.46a 6.1580.000
急性前壁心肌梗死是常見(jiàn)心肌梗死類型,目前PCI是治療該病的主要方式,能有效疏通患者冠脈,拯救其心肌功能。但有研究[4]發(fā)現(xiàn),少部分急性前壁心肌梗死患者在接受PCI后會(huì)出現(xiàn)慢血流甚至無(wú)復(fù)流的狀況,導(dǎo)致心肌再灌注難以實(shí)現(xiàn),此類患者通常預(yù)后較差,有極大死亡風(fēng)險(xiǎn)。因此,臨床上愈發(fā)重視對(duì)急診PCI輔助治療方式的探索,以期提高PCI的治療效益。
rh-BNP為腦利鈉肽(BNP)類似物,屬人工合成藥物,能與人體內(nèi)的特異性受體結(jié)合,使環(huán)單磷酸鳥(niǎo)苷水平增高并促進(jìn)平滑肌細(xì)胞舒張,而環(huán)單磷酸鳥(niǎo)苷能擴(kuò)張動(dòng)靜脈,降低動(dòng)脈壓、右房壓,進(jìn)而降低心臟負(fù)荷。此外,BNP可參與機(jī)體對(duì)血壓、水鹽平衡等的調(diào)節(jié),能增加血管通透性并降低血管阻力,進(jìn)而降低心臟負(fù)荷并增加心排量,而rh-BNP作為其類似物可發(fā)揮相同作用[5]。目前,已有諸多研究顯示,rh-BNP在心肌梗死及相關(guān)心力衰竭的治療中具有較高應(yīng)用價(jià)值,但關(guān)于急診PCI 結(jié)合rh-BNP 對(duì)急性前壁心肌梗死患者療效的報(bào)告較少[6-7]。本研究結(jié)果顯示:治療后,觀察組LVEF 高于對(duì)照組,LVEDD、LVESD 均低于對(duì)照組(P<0.05)。LVEF、LVEDD、LVESD是評(píng)價(jià)心功能的常用指標(biāo),LVEF升高而LVEDD、LVESD減小可反映心肌收縮能力增強(qiáng)[8]。本研究結(jié)果提示急診PCI結(jié)合rh-BNP可有效改善患者心功能。治療后,觀察組PC Ⅲ、PⅠCP水平均低于對(duì)照組,TIMP-1水平高于對(duì)照組(P<0.05)。心肌梗死可引發(fā)心室重塑,而心室膠原重塑在其中起重要作用,并會(huì)引起PCⅢ、PⅠCP水平的增高,而TIMP-1則可抑制膠原網(wǎng)絡(luò)損害,阻礙心室重塑[9]。本結(jié)果提示急診PCI結(jié)合rh-BNP可有效抑制心室重塑。彭瑞君等[10]在擴(kuò)張型心肌病伴心力衰竭的治療中應(yīng)用rh-BNP,結(jié)果也顯示該藥能有效提高左室功能,并抑制左室重塑。
綜上所述,急診PCI結(jié)合rh-BNP對(duì)急性前壁心肌梗死患者的臨床療效確切,能顯著提升患者心功能,抑制心室重塑。