急診PCI結(jié)合rh-BNP對急性前壁心肌梗死患者心室膠原重塑相關(guān)指標(biāo)的影響

劉寶鵬

（棗莊礦業(yè)集團(tuán)滕南醫(yī)院急診科，山東 棗莊 277606）

急性心肌梗死是冠脈突發(fā)性阻塞，導(dǎo)致心肌缺血性壞死，繼而引發(fā)的一種心血管內(nèi)科疾病，患者病死率、殘障率較高。其中，急性前壁心肌梗死是較為常見的一種類型。臨床上主要采用經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）拯救急性心肌梗死患者的生命，近年來，諸多研究顯示重組人腦利鈉肽（rh-BNP）在急性心肌梗死治療中的應(yīng)用價值較高[1-3]。目前，關(guān)于急診PCI結(jié)合rh-BNP對急性前壁心肌梗死患者療效的報告較少?；诖?，本研究探討上述療法對急性前壁心肌梗死患者心室膠原重塑相關(guān)指標(biāo)的影響，旨在為臨床應(yīng)用提供依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2017年3月至2019年2月于本院接受治療的80例急性前壁心肌梗死患者的臨床資料，其中接受急診PCI的40例患者作為對照組，接受急診PCI結(jié)合rh-BNP治療的40例患者作為觀察組。觀察組男25例，女15例；年齡42～70歲，平均年齡（56.15±10.78）歲；Killip分級：Ⅰ級24例，Ⅱ級12例，Ⅲ級4例。對照組男23例，女17例；年齡44～71歲，平均年齡（57.51±10.60）歲；Killip分級：Ⅰ級21例，Ⅱ級14例，Ⅲ級5例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。本研究已通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①根據(jù)臨床表現(xiàn)、心電圖特征、血清學(xué)檢查與冠脈造影確診；②心室膠原重塑相關(guān)指標(biāo)等臨床資料完整；③治療后存活。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他可導(dǎo)致心室膠原重塑的疾??；②合并感染性疾??；③合并惡性腫瘤。

1.3 方法

1.3.1 對照組 采用急診PCI。為患者靜注肝素鈉注射液（百正藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20184042）2500 U，應(yīng)用Seldinger技術(shù)行橈動脈穿刺，放置動脈鞘，行冠脈造影檢查以確認(rèn)病變部位。手術(shù)開始前追加肝素鈉注射液100 U/kg，術(shù)中每隔1小時追加肝素鈉注射液100 U。

1.3.2 觀察組 在對照組基礎(chǔ)上，觀察組聯(lián)合rh-BNP（成都諾迪康生物制藥，國藥準(zhǔn)字S20050033）治療，于術(shù)前追加肝素鈉注射液時靜推10 μg/kg，5 min 內(nèi)注射完畢，而后以0.15 μg/（kg·min）緩慢靜滴16～24 h。

1.4 觀察指標(biāo)分別于治療前與治療結(jié)束次日檢測以下指標(biāo)。①心功能指標(biāo)：采用S2000 型彩色多普勒超聲儀（德國西門子公司）檢測左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）及左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）。②心室膠原重塑相關(guān)指標(biāo)：采患者靜脈血4 mL，離心分離出血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測Ⅲ型前膠原（PC Ⅲ）、Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP）、基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑（TIMP-1）水平。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件行數(shù)據(jù)處理，計量資料以“±s”表示，組間用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)用配對樣本t檢驗，計數(shù)資料用率（%）表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組LVEF、LVEDD、LVESD 比較 治療后，兩組LVEF 提高，LVEDD、LVESD均降低，且觀察組LVEF高于對照組，LVEDD、LVESD均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組PC Ⅲ、PⅠCP、TIMP-1水平比較 治療后，兩組PCⅢ、PⅠCP 水平降低，TIMP-1 水平升高，且觀察組PC Ⅲ、PⅠCP水平低于對照組，TIMP-1水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表1 兩組急診前后LVEF、LVEDD、LVESD比較（±s）Table 1 Comparison of LVEF,LVEDD,LVESD between two groups before and after emergency(±s)

表1 兩組急診前后LVEF、LVEDD、LVESD比較（±s）Table 1 Comparison of LVEF,LVEDD,LVESD between two groups before and after emergency(±s)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

時間治療前治療后組別對照組（n=40）觀察組（n=40）t值P值對照組（n=40）觀察組（n=40）t值P值LVEF（%）37.76±4.1638.20±4.050.4790.63350.38±2.28a 54.76±2.80a 7.6720.000 LVEDD（mm）56.86±4.4556.43±4.300.4390.66250.28±2.10a 48.17±1.89a 4.7230.000 LVESD（mm）52.88±3.7052.63±3.840.2970.76746.76±2.10a 44.58±1.92a 4.8460.000

表2 兩組急診前后PC Ⅲ、PⅠCP、TIMP-1水平比較（±s）Table 2 Comparison of PC Ⅲ,PⅠCP,TIMP-1 levels between two groups before and after emergency(±s)

表2 兩組急診前后PC Ⅲ、PⅠCP、TIMP-1水平比較（±s）Table 2 Comparison of PC Ⅲ,PⅠCP,TIMP-1 levels between two groups before and after emergency(±s)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

時間治療前治療后組別對照組（n=40）觀察組（n=40）t值P值對照組（n=40）觀察組（n=40）t值P值PC Ⅲ（ng/L）42.78±3.4842.19±3.200.7890.43226.78±2.65a 21.40±2.02a 10.2120.000 PⅠCP（μg/L）21.52±2.8221.41±2.790.1750.86214.43±1.60a 11.23±1.08a 10.4840.000 TIMP-1（ng/mL）50.22±4.3349.73±4.280.5090.61260.72±5.39a 68.19±5.46a 6.1580.000

3 討論

急性前壁心肌梗死是常見心肌梗死類型，目前PCI是治療該病的主要方式，能有效疏通患者冠脈，拯救其心肌功能。但有研究[4]發(fā)現(xiàn)，少部分急性前壁心肌梗死患者在接受PCI后會出現(xiàn)慢血流甚至無復(fù)流的狀況，導(dǎo)致心肌再灌注難以實現(xiàn)，此類患者通常預(yù)后較差，有極大死亡風(fēng)險。因此，臨床上愈發(fā)重視對急診PCI輔助治療方式的探索，以期提高PCI的治療效益。

rh-BNP為腦利鈉肽（BNP）類似物，屬人工合成藥物，能與人體內(nèi)的特異性受體結(jié)合，使環(huán)單磷酸鳥苷水平增高并促進(jìn)平滑肌細(xì)胞舒張，而環(huán)單磷酸鳥苷能擴(kuò)張動靜脈，降低動脈壓、右房壓，進(jìn)而降低心臟負(fù)荷。此外，BNP可參與機(jī)體對血壓、水鹽平衡等的調(diào)節(jié)，能增加血管通透性并降低血管阻力，進(jìn)而降低心臟負(fù)荷并增加心排量，而rh-BNP作為其類似物可發(fā)揮相同作用[5]。目前，已有諸多研究顯示，rh-BNP在心肌梗死及相關(guān)心力衰竭的治療中具有較高應(yīng)用價值，但關(guān)于急診PCI 結(jié)合rh-BNP 對急性前壁心肌梗死患者療效的報告較少[6-7]。本研究結(jié)果顯示：治療后，觀察組LVEF 高于對照組，LVEDD、LVESD 均低于對照組（P＜0.05）。LVEF、LVEDD、LVESD是評價心功能的常用指標(biāo)，LVEF升高而LVEDD、LVESD減小可反映心肌收縮能力增強(qiáng)[8]。本研究結(jié)果提示急診PCI結(jié)合rh-BNP可有效改善患者心功能。治療后，觀察組PC Ⅲ、PⅠCP水平均低于對照組，TIMP-1水平高于對照組（P＜0.05）。心肌梗死可引發(fā)心室重塑，而心室膠原重塑在其中起重要作用，并會引起PCⅢ、PⅠCP水平的增高，而TIMP-1則可抑制膠原網(wǎng)絡(luò)損害，阻礙心室重塑[9]。本結(jié)果提示急診PCI結(jié)合rh-BNP可有效抑制心室重塑。彭瑞君等[10]在擴(kuò)張型心肌病伴心力衰竭的治療中應(yīng)用rh-BNP，結(jié)果也顯示該藥能有效提高左室功能，并抑制左室重塑。

綜上所述，急診PCI結(jié)合rh-BNP對急性前壁心肌梗死患者的臨床療效確切，能顯著提升患者心功能，抑制心室重塑。