肖芽 湯朱雯
患者男性,89 歲,冠心病20 年余,陳舊性腦梗死9 年余,心臟支架植入術(shù)7 年余。因多次黑矇,于2020 年6 月5 日入浙江大學醫(yī)學院附屬邵逸夫醫(yī)院行24 h 動態(tài)心電圖檢查。動態(tài)心電圖(圖1)顯示不同程度的房室傳導阻滯(一度、二度Ⅰ型及三度房室傳導阻滯)、完全性右束支傳導阻滯。當發(fā)生三度房室傳導阻滯時,出現(xiàn)房室交接區(qū)逸搏心律、加速的室性逸搏心律伴ST 段異常改變,約持續(xù)1 h 后,出現(xiàn)心室撲動及心室電分離現(xiàn)象(心室撲動+室性逸搏),繼而全心停搏,心電消失。
分析患者的心電圖演變?nèi)缦拢簣D1A 為MV1、MV503:04 時同步記錄:顯示竇性PP 間期0.96~1.08 s,頻率55~62 次/min,PR 間期長短不一,表明P 波與QRS 波群無關(guān);QRS 波群呈右束支傳導阻滯圖形(時間0.13 s),RR 間期1.40 s,頻率為43 次/min,為緩慢的交接區(qū)逸搏心律。MV5ST 段呈下斜型壓低約0.30 mV,T 波呈負正雙相。圖1B 為圖1A 后1 min 記錄,未見竇性P 波,QRS 波群寬大畸形(時間0.16 s),RR 間期1.30 s,頻率46 次/min,為加速的室性逸搏心律,其ST 段呈同向性壓低0.25 mV。心電圖診斷為:(1)竇性心動過緩;(2)三度房室傳導阻滯;(3)房室交接區(qū)逸搏心律;(4)完全性右束支傳導阻滯;(5)顯著ST-T 改變,提示急性心肌缺血;(6)1 min 后轉(zhuǎn)為竇性停搏,加速的室性逸搏心律及ST 段改變。圖2A、B 系03:14~03:15 記錄:可見室性期前收縮(圖BR3)、室性逸搏QRS 波群(圖AR1、R2,圖BR1、R2)重疊在“正弦波”即心室撲動波上,呈現(xiàn)心室電分離現(xiàn)象。圖3 系03:20 時記錄,顯示心室撲動波振幅降低,出現(xiàn)另一種形態(tài)的室性逸搏波形,其QT 間期明顯縮短,約0.30 s,繼續(xù)呈心室電分離現(xiàn)象。圖4A 為03:19 時僅顯示心室撲動波,其振幅明顯降低。圖4B 為03:21 時顯示心電消失呈現(xiàn)一條直線。
圖1 患者的心電圖(A:MV1、MV5 03:04 時同步記錄;B:MV1、MV5 03:05 時同步記錄)
討論本例系高齡老年患者凌晨因急性心肌缺血(ST 段顯著壓低)引發(fā)三度房室傳導阻滯、加速的室性逸搏心律、一過性心室電分離現(xiàn)象、心室撲動及心電消失而猝死。
心源性猝死好發(fā)于00:00~12:00。其中06:00~12:00發(fā)生率最高。可能因晨起時,交感神經(jīng)活動增強,去甲腎上腺素分泌增強,血管活性物質(zhì)水平較高,導致血小板突然大量聚集,易造成冠狀動脈收縮,斑塊破裂而導致血栓形成,引起急性心肌缺血[1]。交感神經(jīng)過度激活時過量的兒茶酚胺與受體結(jié)合,導致大量鈉、鈣離子內(nèi)流,鉀離子外流,動作電位時程將縮短,QT 間期縮短,導致心肌電紊亂,易誘發(fā)嚴重的心律失常,尤其是室性心律失常[2]。注意猝死的高發(fā)時段,加強預(yù)防,有望減少心源性猝死的發(fā)生。
圖2 患者的心電圖(A:03:14 時;B:03:15 時)
圖3 患者的心電圖(03:20 時記錄)
圖4 患者的心電圖(A:03:19 時;B:03:20 時)
有關(guān)心室除極異常(左束支傳導阻滯、心室預(yù)激、室性異位心律、心室起搏心律等)時,其繼發(fā)性ST 段改變將掩蓋原發(fā)性ST 段改變。有學者通過對131 例急性心肌梗死(依據(jù)肌酸激酶同工酶升高)合并左束支傳導阻滯患者的研究,提出了以ST 段改變?yōu)榍腥朦c的3 條高特異性心電圖診斷標準[3]:(1)ST 段同向性(與QRS 波群主波方向一致)抬高≥0.1 mV。(2)V1~V3中任何一個導聯(lián)出現(xiàn)ST 段壓低≥0.1 mV。(3)ST 段異向性(與QRS 波群主波方向相反)抬高≥0.5 mV。有學者基于冠脈造影研究資料提出了左束支傳導阻滯合并急性心肌梗死(前降支閉塞)的診斷標準[4]:V1~V4任何一個導聯(lián)出現(xiàn)ST 段抬高幅度≥同導聯(lián)S 波深度的1/4,即ST/S≥0.25。即需高度警惕是否發(fā)生急性心肌梗死,及時行心肌損傷標志物檢測及動態(tài)觀察心電圖改變。本例出現(xiàn)交接區(qū)逸搏心律時MV5ST 段顯著壓低,加速性室性逸搏心律時出現(xiàn)同向性ST 段壓低,強烈提示急性心肌缺血所致,并引發(fā)嚴重的心律失常(三度房室傳導阻滯、心室電分離、心室撲動)而猝死。
心室電分離系心室內(nèi)多部位嚴重病變,阻礙心臟傳導系統(tǒng)和心室的肌電傳導,導致阻滯圈內(nèi)的心肌出現(xiàn)雙向傳導阻滯,阻滯圈內(nèi)的起搏點與另一個起搏點各自控制一部分心室肌或單側(cè)心室,互不干擾對方的頻率或節(jié)律。心室分離的類型有:(1)室上性節(jié)律(竇性、房性、房室交接性)伴心室撲動或心室顫動;(2)室上性節(jié)律伴心室異位節(jié)律;(3)心室自主節(jié)律伴心室撲動或顫動;(4)心室內(nèi)有兩個互不干擾的自主節(jié)律;(5)室上性激動經(jīng)左、右束支下傳分別使左、右心室除極產(chǎn)生兩個互不相關(guān)的QRS 波群。本例屬于第3 種類型。也有學者認為心室電分離現(xiàn)象是一種不可逆的病理現(xiàn)象,它使血流動力學及冠狀動脈灌注嚴重惡化,繼而導致心肌缺血,在心肌的不同層次發(fā)生碎裂波,表現(xiàn)了心電離散,故心室電分離現(xiàn)象提示心肌病變嚴重而廣泛,多見于嚴重的器質(zhì)性心臟病或臨終期,其預(yù)后極差[4]。