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    心電圖判定急性ST 段抬高型心肌梗死罪犯血管的臨床價值

    2021-04-09 16:51:12倪紅林張國強夏征嵐呂英俊
    心電與循環(huán) 2021年2期

    倪紅林 張國強 夏征嵐 呂英俊

    急性ST 段抬高型心肌梗死(ST segmentelevation myocardial infarction,STEMI)是冠心病的嚴重類型,為致死、致殘的主要原因。發(fā)達國家經(jīng)過數(shù)十年規(guī)范化的心血管疾病預(yù)防,急性STEMI 的發(fā)生率已明顯下降,而我國則呈現(xiàn)快速增長態(tài)勢。STEMI 患者的住院時間和遠期臨床預(yù)后主要取決于心肌梗死面積的大小和冠狀動脈病變的嚴重性,這些決定了左心功能狀態(tài)、死亡發(fā)生率和生活質(zhì)量。多年來,我國的心血管醫(yī)生在這一領(lǐng)域內(nèi)做了大量的研究,完成了多個高質(zhì)量STEMI 相關(guān)的大樣本流行病學調(diào)查和隨機、對照臨床試驗,胸痛中心和STEMI 區(qū)域協(xié)同救治網(wǎng)絡(luò)更加完善[1-3]。

    隨著經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治療的不斷開展并逐漸成熟,醫(yī)生(包括急診、心電圖、心內(nèi)、急救車醫(yī)生等)對急性STEMI 心電圖的首次判讀面臨更高的要求與挑戰(zhàn),通過心電圖有效、快速判定其罪犯血管的具體部位,結(jié)合不同部位發(fā)展、預(yù)后等電生理特點,有助于對患者進行早期危險分層,更好地指導(dǎo)再灌注治療,提升心電圖診斷技術(shù)、完善心電圖危急值管理等。本研究通過回顧性分析急性STEMI 患者首次檢查的18導(dǎo)聯(lián)心電圖,運用缺血向量學說判定罪犯血管,以冠脈造影(coronary arteriography,CAG)結(jié)果為金標準,對比分析心電圖判定急性STEMI 罪犯血管的可行性,現(xiàn)報道如下。

    1 對象和方法

    1.1 對象 選取2015 年7 月至2020 年6 月在中國人民武裝警察部隊海警總隊醫(yī)院行CAG 及急診PCI 治療的急性STEMI 患者101 例,其中男79 例,女22 例,年齡36~96(57±10)歲。納入標準:(1)參考我國2019 版《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4];(2)心電圖除V2、V3外的其它≥2 個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高≥0.10 mV;<40 歲男性V2、V3ST 段抬高≥0.25 mV,≥40 歲男性V2、V3ST 段抬高≥0.20 mV,女性V2、V3ST 段抬高≥0.15 mV。排除標準:(1)合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯及非特異性心室傳導(dǎo)阻滯;(2)合并心室預(yù)激;(3)心室起搏依賴者。本研究經(jīng)過醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準,患者均知情同意。

    1.2 方法

    1.2.1 心電圖及CAG 檢查 (1)收集所有患者胸痛后首次檢查的常規(guī)12 導(dǎo)聯(lián)心電圖及加做的右心室及左心室后壁心電圖,采用北京麥迪克斯心電工作站,由專業(yè)心電圖醫(yī)師進行判讀。(2)通過缺血向量學說的理論分析不同罪犯血管閉塞時的心電圖特點,判定患者發(fā)生急性STEMI 時的罪犯血管部位。(3)采用德國西門子Artis zeego 型X 線成像系統(tǒng)對所有患者進行CAG 檢查,均由具備心血管介入診療技術(shù)準入資質(zhì)的??漆t(yī)師進行操作。

    1.2.2 判定罪犯血管分段方法 根據(jù)冠狀動脈解剖特點分為:(1)左前降支(left anterior descending,LAD)近端:冠狀動脈左主干(left main coronary artery,LM)末端到第一間隔支(first spacer,S1)或第一對角支(first diagonal branch,D1)發(fā)出處;(2)LAD 中段:S1和D1 中有1 支閉塞;(3)LAD 遠端:間隔支和對角支發(fā)出后轉(zhuǎn)角處以下部分;(4)右冠狀動脈(right coronary artery,RCA)近端:開口至第1 個較大的右心室支動脈發(fā)出處;(5)RCA 中遠端:第1 個較大的右心室支動脈發(fā)出處至銳緣支動脈發(fā)出至后間溝止;(6)左旋支(left circumflex artery,LCX)。

    1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS14.0 統(tǒng)計軟件,計量資料以表示,比較采用方差分析;計數(shù)資料以百分率表示,比較采用χ2檢驗。靈敏度=真陽性/(真陽性+假陰性)×100%,特異度=真陰性/(真陰性+假陽性)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 心電圖判定結(jié)果 LAD:近端24 例,中段32 例,遠端4 例;RCA:近端16 例,中遠端18 例;LCX:7 例。

    2.2 CAG 檢查結(jié)果 LAD:近端28 例,中段30 例,遠端2 例;RCA:近端14 例,中遠端18 例;LCX:9 例。

    2.3 心電圖對罪犯血管的判定結(jié)果分析 見表1。

    表1 心電圖對罪犯血管的判定結(jié)果分析

    由表1 可見,以CAG 檢查為金標準,心電圖對急性STEMI 罪犯血管的判定有較高的靈敏度和特異度。

    2.4 心電圖對罪犯血管判定的準確率 以CAG 檢查為金標準,心電圖判定罪犯血管各部位的總準確率為89.1%(90/101)?;颊邽閱沃а懿∽儯↙AD、RCA、LCX 中有任何一支血管狹窄≥50%[5])的準確率為86.1%(31/36),為≥2 支血管病變(有2 支血管病變狹窄或僅左主干狹窄≥50%為雙支病變,有3支血管或LM+RCA 狹窄≥50%為三支病變[5])的準確率為90.8%(59/65)。

    3 討論

    急性STEMI 是心血管的急重癥,其不同的閉塞部位與梗死面積、心功能及預(yù)后有很大的相關(guān)性,如何通過心電圖預(yù)測罪犯血管的部位一直是臨床醫(yī)生關(guān)注的熱點[6]。LM 病變心電圖被視為與STEMI 等同的心電圖改變[4],一旦發(fā)生急性狹窄或完全閉塞,未及時建立側(cè)支循環(huán),其供血的心肌發(fā)生缺血、損傷及壞死,面積廣泛,容易發(fā)生心源性休克且預(yù)后差,非常兇險[7]。前壁STEMI 并發(fā)完全性右束支傳導(dǎo)阻滯多提示LAD 近端病變,是STEMI 早期病死率和總死亡率的獨立預(yù)測因子,常伴隨嚴重心力衰竭和休克,應(yīng)引起高度重視[8]。RCA 近端圓錐支、右心室支的閉塞可能會引發(fā)惡性室性心律失常、右心室梗死,竇房結(jié)、房室結(jié)動脈的閉塞可能會引起嚴重的竇房、房室傳導(dǎo)阻滯[9]。LCX 閉塞引起的急性下壁STEMI 導(dǎo)致充血性心力衰竭及呼吸功能不全發(fā)生率較高[10]。

    表2 急性前壁STEMI 不同罪犯血管的心電圖表現(xiàn)

    目前關(guān)于缺血性ST 段偏移機制的兩個主要假說是損傷電流學說與缺血向量學說。本研究運用缺血向量學說探討心電圖判定急性STEMI 罪犯血管的可行性。心肌細胞缺血損傷時由于細胞膜對鉀離子通透性增加,細胞膜動作電位、靜息電位減低,呈部分極化狀態(tài)[11],膜電位的變化:舒張期缺血組織的膜電位相對正常組織負的更少,細胞膜外帶正電量則正常細胞>缺血細胞,細胞膜外損傷電流方向(負極→正極或相對少電量→相對多電量)從缺血細胞→正常細胞;收縮期缺血組織膜電位相對正常組織負的更多,細胞膜外帶正電量則正常細胞<缺血細胞,損傷電流方向從正常細胞→缺血細胞。向量指電子流動的方向、數(shù)量(大?。?,將心電向量與波形關(guān)系理論用于理解ST 段抬高與壓低的現(xiàn)象。心肌缺血對ST 段和TQ 段的影響:心內(nèi)膜下缺血時舒張期TQ 段抬高,收縮期ST 段壓低;心外膜下缺血時舒張期TQ 段壓低,收縮期ST 段抬高。心電圖機的基線(TQ 段)自動設(shè)為固定,即忽略舒張期向量對ST段偏移的影響,缺血心肌區(qū)域和正常心肌區(qū)域之間的收縮期向量方向決定了體表心電圖上ST 段抬高或壓低。缺血向量學說較好地解釋了心肌缺血時的ST 段偏移。缺血向量始終是從正常心肌指向缺血心?。词湛s期向量方向):缺血向量指向記錄導(dǎo)聯(lián),則ST 段抬高,而背離則ST 段壓低;缺血向量不僅指示方向,還有數(shù)量上的意義。因此ST 段抬高或壓低的最大程度某種意義上可以代表缺血程度不同。缺血向量用于評價閉塞冠狀動脈的部位及心肌缺血的范圍,近年來,越來越受到重視[12]。

    急性前壁STEMI 其罪犯血管為LAD,根據(jù)LAD 的閉塞部位和長短不同可產(chǎn)生不同的心電圖表現(xiàn)。在初步診斷為急性前壁STEMI(V2~V4ST 段抬高)的基礎(chǔ)上,根據(jù)缺血向量的指向可以將閉塞部位定位在LAD 近端、中段、遠端,其相應(yīng)的心電圖表現(xiàn)見表2。值得探討的是前壁STEMI 時V1ST 段抬高的機制:V1對應(yīng)室間隔右側(cè)區(qū)域,由LAD 的S1供血,部分患者還接受RCA 圓錐支供血,前壁STEMI 伴V1ST 段抬高≥2.5 mm,提示S1 閉塞且室間隔缺乏圓錐支保護。據(jù)研究報道LAD 近端病變下壁導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低較為明顯,其中以Ⅲ最為敏感,Ⅱ、aVF ST 段壓低≥1.0 mm 對近端病變的預(yù)測價值高達82%~88%,ⅢST 段壓低≥2.0 mm 對近端病變特異度為98%,但靈敏度極低[6]。關(guān)于LAD 閉塞引起下壁導(dǎo)聯(lián)抬高的機制可能是:LAD 中段D1 發(fā)出后,向量指向右、向下,下壁導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高(Ⅲ>Ⅱ),LAD 遠端發(fā)出后,向量指向向左、向下,下壁導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高(Ⅱ>Ⅲ),后者是由于前降支比較長,繞過心尖后供應(yīng)下壁,而通常下壁由后降支供應(yīng),因而比較少見。

    急性下壁STEMI(含急性右心室、左心室后壁STEMI 罪犯血管定位)其梗死相關(guān)血管可以為RCA或LCX,約18%的急性下壁STEMI 由左優(yōu)勢型LCX閉塞引起,極少數(shù)為LAD。其相應(yīng)的心電圖表現(xiàn)見表3。急性LCX 閉塞時因下壁導(dǎo)聯(lián)(特別是Ⅲ、aVF)與側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)互為鏡像改變,易相互抵消,出現(xiàn)ST 段抬高的<50%,左側(cè)導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ、aVL、V5、V6)中≥1 個出現(xiàn)ST 段抬高→急性側(cè)壁STEMI,高度提示LCX。據(jù)研究報道,若伴V5、V6ST 段同時抬高,判斷LCX罪犯血管的特異度達91.5%[15]。根據(jù)不同優(yōu)勢型的冠狀動脈病變,LCX 供血范圍有較大變異,還可出現(xiàn)Ⅰ、aVL 及V7~V9ST 段抬高,V1~V3ST 段壓低。左優(yōu)勢型可降低心電圖指標預(yù)測急性下壁STEMI 相關(guān)動脈的準確性。當RCA 和LCX 均存在嚴重病變時,則較難確定急性下壁STEMI 相關(guān)動脈,此時aVR ST 段的診斷價值變得尤為重要,結(jié)合下壁導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高及aVR ST 段壓低與否可有助于區(qū)別兩者。

    Ⅰ和aVL 對應(yīng)前側(cè)壁,由D1 和第1 鈍緣支供血。急性側(cè)壁STEMI 相應(yīng)的心電圖表現(xiàn)見表4。據(jù)研究報道,V1R/S>1,診斷急性側(cè)壁STEMI 特異度100%,靈敏度低;V1R/S>0.5,R≥0.3 mV 診斷急性側(cè)壁STEMI 靈敏度較高[16]。

    表3 急性下壁STEMI 不同罪犯血管的心電圖表現(xiàn)

    表4 急性側(cè)壁STEMI 不同罪犯血管的心電圖表現(xiàn)

    本研究可以發(fā)現(xiàn)心電圖運用缺血向量學說判定急性STEMI 罪犯血管的部位雖存在一定的局限性,可能的原因是解剖差異、多支病變、PCI 術(shù)后或側(cè)支循環(huán)相互影響等,但還是有較高的準確性,臨床具有可行性。本文的研究樣本較小,期待有更多的大樣本、多中心研究進一步證實。

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