鹽酸安羅替尼膠囊治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床效果分析

廖 藝

（桂林市人民醫(yī)院呼吸與危重醫(yī)學(xué)科，廣西桂林541002）

肺癌是臨床較為常見的一種惡性腫瘤，其中非小細(xì)胞肺癌多見，近幾年，隨著人們飲食習(xí)慣、生活習(xí)慣、空氣環(huán)境等改變，非小細(xì)胞肺癌的患病率及致死率均呈逐年升高趨勢[1]。本文以收治29 例確診為晚期非小細(xì)胞肺癌患者為例，闡述鹽酸安羅替尼膠囊治療的臨床效果及應(yīng)用價值，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2018 年6 月至2019 年6 月選擇我院收治已確診為晚期非小細(xì)胞肺癌的患者29 例，男性16 例，女性13 例，年齡35～82 歲，平均年齡（53.5±1.7）歲，其中14 例患者確診為肺鱗癌，12 例患者確診為肺腺癌，3 例患者確診為大細(xì)胞肺癌，其中18 例患者未出現(xiàn)突變情況，11 例患者發(fā)生突變。23 例患者曾有吸煙史。所有患者均對本次研究相關(guān)內(nèi)容知情同意。

1.2 方法：所有患者均采用鹽酸安羅替尼膠囊治療[4]，藥物用量用法具體為：每次12mg，每日1 次，連續(xù)服用14d 后續(xù)停止服用7d，每間隔42d 對患者進(jìn)行血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能檢查，分析治療效果及患者產(chǎn)生的不良反應(yīng)情況。如果患者病情得以控制，不良反應(yīng)能夠有效控制可繼續(xù)服藥，如果患者病情發(fā)展或者不良反應(yīng)嚴(yán)重，對患者造成嚴(yán)重危害則需暫停用藥。

1.3 觀察指標(biāo)：對患者用藥后效果予以評估。共分為四種情況，緩解：患者病灶基本消失，無新病灶出現(xiàn)，持續(xù)時間超過28d；部分緩解：患者病灶有所減少，持續(xù)時間超過28d；穩(wěn)定：患者病灶未見減少同時也無新病灶出現(xiàn)，持續(xù)時間超過28d；發(fā)展：患者病灶有所增多。客觀緩解率=緩解率+部分緩解率?？刂坡蕿榫徑饴?、部分緩解率與穩(wěn)定率三者總和。記錄并計算患者用藥后出現(xiàn)不良反應(yīng)的癥狀，計算發(fā)生率。利用GQOLI 量表[5]對患者治療前后生存質(zhì)量予以評估，涉及項(xiàng)目有軀體功能、心理功能、社會功能、物質(zhì)生活。各分項(xiàng)總分均為25 分，生存質(zhì)量與得分呈正相關(guān)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析：運(yùn)用SPSS 20.0 軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料采用t 檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果分析：客觀緩解率為31.03%，控制率為82.76%，詳見表1。

表1 治療效果分析 [n（%）]

2.2 不良反應(yīng)發(fā)生率分析：總計7 例患者出現(xiàn)不同的不良反應(yīng)，發(fā)生率為24.14%，詳見表2。

表2 不良反應(yīng)發(fā)生率分析 [n（%）]

2.3 用藥前后患者生存質(zhì)量評分對比：所有患者用藥治療后，各項(xiàng)生存質(zhì)量評分均較治療前有明顯提高（P＜0.05），詳見表3。

表3 用藥前后患者生存質(zhì)量評分對比 （±s）

表3 用藥前后患者生存質(zhì)量評分對比 （±s）

時間 軀體功能 心理功能治療前11.75±2.01 12.02±1.44治療后20.23±1.07 21.17±1.42 t 值 17.46 18.15 P 值 ＜0.05 ＜0.05社會功能10.84±1.74 18.43±1.32 15.59＜0.05物質(zhì)生活 總分10.68±3.05 45.29±5.86 17.94±3.22 78.59±4.96 14.34 23.36＜0.05 ＜0.05

3 討論

非小細(xì)胞型肺癌，病灶相比小細(xì)胞型增殖速度較慢，一般發(fā)生轉(zhuǎn)移和浸潤的時間也相對較晚，這就使得該類患者發(fā)病后臨床癥狀更加不明顯，超過2/3 的患者確診時已經(jīng)處于晚期，通常5 年內(nèi)生存率極低。而隨著現(xiàn)代醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展和完善，靶向藥物的應(yīng)用應(yīng)用范圍越來越廣，臨床效果也得到了顯著的提升，使得癌癥患者的生存期得以大幅度提升[6]。目前治療非小細(xì)胞型肺癌的靶向藥物主要針對于表皮生長因子受體、間變性淋巴瘤激酶等突變因子，但僅能針對于突變陽性患者群體，且長期服藥后還會產(chǎn)生一定的耐藥性，而突變陰性的患者群體主要是通過化療的方式延長生存時間，而化療整體治療效率和收益明顯低于靶向藥物[1-2]。

20 世紀(jì)70 年代初期有醫(yī)學(xué)研究者提出利用抑制腫瘤血管生成的方式限制腫瘤生存的理論，該理論的基礎(chǔ)在于生物體生長基于血管提供的營養(yǎng)物質(zhì)和氧氣，而腫瘤組織的增殖和浸潤活動均是由新生血管或內(nèi)皮細(xì)胞所提供的血液和營養(yǎng)物質(zhì)。經(jīng)過深入的研究后發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮生長因子、血小板源性生長因子、纖維細(xì)胞生長因子是促進(jìn)新生血管生長的三大因子，其中尤以血管內(nèi)皮生長因子的作用最為明顯，其可通過腫瘤細(xì)胞合成，且需在缺氧的條件下才能分泌，也就是說肺部功能越弱，這類因子的分泌量也就越高[3]。血管內(nèi)皮生長因子能夠與血管內(nèi)皮生長因子受體2（即VEGFR2）相互結(jié)合，從而激活血管生成功能，使腫瘤組織內(nèi)血管數(shù)量增多，為瘤體本身提供更多的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)。因此在隨后的研究中就將阻斷血管內(nèi)皮生長因子和相關(guān)受體結(jié)合途徑作為控制非小細(xì)胞型肺癌的主要方向，由此催生出兩類藥物，其一是單克隆抗體類藥物，可針對受體特異性搶占性結(jié)合，阻斷血管生成功能；其二是可以抑制受體本身結(jié)構(gòu)域的抑制劑，本質(zhì)屬于絡(luò)氨酸激酶抑制劑[4-5]。其中鹽酸安羅替尼就屬于第二種藥物，其具有多結(jié)合靶點(diǎn)的優(yōu)勢，可有效抑制多種肺癌腫瘤細(xì)胞因子受體，有效控制腫瘤組織內(nèi)新生的血管數(shù)量。同時，安羅替尼也是我國自主研發(fā)的抗癌藥物之一，其不僅可以抑制腫瘤細(xì)胞的進(jìn)一步分化和增殖，還能夠阻斷新生血管的生成，可起到雙向抑制腫瘤組織生長的目的[6]。

目前我國將鹽酸安羅替尼主要應(yīng)用在非小細(xì)胞肺癌、肝癌、直腸癌、結(jié)腸癌、甲狀腺癌等多種惡性腫瘤疾病的治療中，雖然整體治療仍處于摸索階段，但在抑制腫瘤生長機(jī)制方面仍具有明顯的優(yōu)勢。另外，鹽酸安羅替尼僅采用口服方式即可，用藥更加方便，且患者服用后相關(guān)不良反應(yīng)率較低，可有效保障治療過程中的生活質(zhì)量，患者普遍治療耐受度較高。本研究結(jié)果顯示，晚期非小細(xì)胞肺癌患者采用鹽酸安羅替尼膠囊治療效果較好，能夠有效控制病情發(fā)展，且患者用藥后不良反應(yīng)癥狀較輕，生存質(zhì)量明顯提高。