從“功能本體”探索中西醫(yī)結合下的“多臟造血”

★董星 劉淵

（成都中醫(yī)藥大學基礎醫(yī)學院 成都 610075）

血液是人體活動的基本所需，血液生成問題是相關領域學者不斷探索的重點。中醫(yī)學基于陰陽五行理論，對血液的生成進行闡述，即“五臟生血”。近百年以來，現(xiàn)代醫(yī)學日新月異，中西方科學家在造血問題上不斷精進，廣為人知的傳統(tǒng)骨髓造血理論已逐漸被動搖。我們將中西醫(yī)學在生血（造血）方面的成就進行梳理，進而提出在“功能本體”思維下研究中西醫(yī)結合中的造血問題，與同行分享并望各位指正。

1 中醫(yī)“五臟生血”理論的構建

中醫(yī)認為血液生成是五臟協(xié)同作用的結果。分而論之：心主血，“心”在生血過程中起主導作用。《素問·陰陽應象大論篇》中言：心生血。心能將中焦所納之水谷精微變化為赤而成血。結合后世經(jīng)典古籍，“心主血”可以體現(xiàn)在三個方面：一是“化赤”的作用，清代張志聰在《侶山堂類辨》中言：“血乃中焦之汁，流溢于中以為精，奉心化赤而為血?！倍恰把鄙??！堆C論·藏府病機論》言：“心之能事，有主生血，而心竅中數(shù)點血液，則又血中之最精微者，乃生血之源泉，亦出神之淵?！?；三是協(xié)調他臟生血，心為五臟六腑之大主，血液的生成需要在主導臟腑（心）的帶領下，協(xié)調其他臟腑共同發(fā)揮作用，方能實現(xiàn)血液生成。

肺主氣，朝百脈，主治節(jié)的功能在生血方面發(fā)揮了舉足輕重的作用。首先，肺主氣，氣血之間關系密切，氣能生血?！鹅`樞·營衛(wèi)生氣》云“此所受氣者……上注于肺脈乃化為血”；其次，由肺吸入的清氣和脾化生的水谷之氣形成了宗氣，宗氣能夠“貫心脈”，實現(xiàn)血液在體內的順暢循行并滋養(yǎng)四肢百骸。

脾為氣血生化之源，脾能統(tǒng)血。無論是心所生之血，或肺所化之血，其基礎都來自于脾胃對水谷精微的攝納吸收。《景岳全書·傳忠錄·臟象別論》言：“血者水谷之精液，源源而來，而實生化于脾?！惫势⒛苌?。同時，脾能統(tǒng)血，血液的運行，除了需要心肺之氣的推動，還需要脾胃之氣的運化，此即“飲入于胃，游溢精氣”。

肝主疏泄，調暢氣機，主藏血。首先，肝木與脾土之間關系密切，所謂“中焦如漚”，中焦腐熟之功正常發(fā)揮，在脾胃運化的基礎上，肝木發(fā)揮其疏泄之功，《血證論·臟腑病機論》言：木之性主于疏泄，食氣入胃，全賴肝木之氣以疏泄之，而水谷乃化。同時，肝氣可疏泄膽汁，促進食物的消化吸收，也就是促進的脾胃的腐熟功能。最后，肝主藏血，即發(fā)揮貯蓄血液，調節(jié)血量的作用，使四肢百骸充養(yǎng)有道。

腎藏精，為先天之本。血液的生成，不僅僅源于后天脾胃的運化，最重要的是腎精為之根本。如《腎山堂類辨》中云：“腎為水臟，主藏精而化血?！蹦I主骨生髓，精髓轉換，即為生血。故謂“生血根本在于腎”“血之源頭在乎腎”。

由此可見，血液的生成，是以心竅之精、脾胃之水谷精微、骨髓之精為來源，心、肺、脾、肝之氣分別發(fā)揮了化赤血液、轉化成血與貫通心脈、運化統(tǒng)攝、協(xié)調中焦運化與血量調節(jié)的功能后，在心的統(tǒng)籌協(xié)調下，方能生成具有良好生理功能之血。故中醫(yī)之“生血”不是簡單的“產(chǎn)生”，更是體內各臟腑發(fā)揮生理功效的全過程。

2 現(xiàn)代醫(yī)學造血理論更新及“泛造血論”的萌芽

傳統(tǒng)西醫(yī)學理論認為血液來源于造血干細胞，造血干細胞通過自我復制和自我維持保持細胞數(shù)量的穩(wěn)定，同時通過多向分化形成各系定向祖細胞。體內造血過程中的細胞大量擴增主要依賴祖細胞數(shù)目的擴增。而造血干細胞主要存在于骨髓，此即“骨髓造血論”。一直以來，骨髓造血論在造血理論中占主導地位。事實上除骨髓外，血管、心臟、肝臟、膽囊、肺臟、腸道等部位都具有造血及相關功能。造血理論不再局限于骨髓，而逐漸趨向于多方位多角度的“泛造血”階段。現(xiàn)將近十年造血論發(fā)展梳理如下：

2.1 血管（血液）內皮參與造血 近年來的研究逐漸肯定了“造血發(fā)生來源于內皮細胞”及“血管（血液）內皮與血細胞屬于同一來源”。血液細胞與各種哺乳動物物種的發(fā)育血管結構有關聯(lián)［1］。在脊柱動物的確定性造血過程中，多能造血干細胞和祖細胞（HSPC）直接來自E10發(fā)展中的主動脈-性腺-中腎區(qū)（AGM區(qū)）內瞬時特化血管（血液）內皮［2］。

對血管（血液）內皮造血機制的研究是除骨髓造血外，迄今為止造血理論研究最為詳細的一處。在血管（血液）內皮發(fā)育及內皮細胞向造血發(fā)育過程（EHT）中，其各種分子機制起著重要調節(jié)作用。具體分子機制已能從多個角度探知并部分相互聯(lián)系：

（1）活性維甲酸（RA）是由內臟內胚層中表達的視黃醇脫氧酶2（RALDH2）產(chǎn)生的［3］，在相鄰中胚層的內皮細胞內發(fā)出信號［4］。RA受體缺乏會導致肝紅細胞生成受損及骨髓來源的HSC代謝受損［5］。RA信號傳導與卵黃囊內的血液生成內皮細胞及AGM的發(fā)展至關重要：約90%具有RA信號傳導的內皮細胞表現(xiàn)出血液形成表型，約90%的血源性內皮細胞在明確造血過程中發(fā)生了活躍的RA信號傳導［6］。故RA十分接近信號層次結構的頂端［7］。

（2）Notch信號傳導參與內皮細胞和血細胞的命運及分化。缺乏Notch1或Notch4受體的胚胎表現(xiàn)出類似于RALDH異常的血管發(fā)育［8］。Notch1在背側主動脈的腹側壁中表達，形成血液性內皮。Notch1-/-突變的AGM區(qū)表現(xiàn)出造血活性降低，而胚胎干細胞中的Notch1可誘導血管內皮鈣粘蛋白（VE-cad）擴增［9］。由此可見Notch1受體可調節(jié)血管（血液）內皮細胞。

（3）BMP /TGFβ軸是調控胚胎主動脈血管（血液）內皮造血的一種潛在信號傳導途徑。BMP4在主動脈間充質中表達，抑制BMP信號傳導將減少主動脈HSPC的數(shù)量［10］。TGFβ1由主動脈造血簇（IAHCS）表達。TGFβ1在胚胎造血中起作用［11］：活性TGFβ信號傳導在胚胎干細胞（ES細胞）分化模型中促進內皮細胞（EC）分化。人類遺傳方面研究證實了TGFβ信號在血管形成過程中對正常和病理性EC功能作用明顯，即TGFβ調節(jié)增殖和靜止之間EC的活化狀態(tài)［12］。TGFβ信號通路中I型和II型受體，即Acvrl1（Alk1）和TGFβR2分別是AGM 內皮細胞的標志物，ES細胞與Acvrl1（Acvrl1 +/-）雜合可促進造血細胞的產(chǎn)生［13］。

（4）Wnt/β-catenin是調節(jié)胚胎發(fā)育進化保守的信號通路［14］。前列腺素E2通過β-catenin介導AGM中HSC形成，證實了Wnt / β-catenin在胚胎造血中起作用［15］。存在于卵黃囊中血管內皮的EMP細胞生成需要完整的Wnt信號傳導。胚胎AGM中需要Wnt/β-catenin活性用于產(chǎn)生和維持HSC數(shù)量，并從AGM內皮前體中產(chǎn)生HC［16］。來自E11.5AGM的血管內皮細胞需要高度活性的Wnt信號傳導［17］。Wnt具有背景特異性作用，在人多能干細胞模型中，根據(jù)無活性（原始）或活性（確定性）Wnt信號的不同，血液生成內皮在EHT過程中往原始或確定性造血不同方向發(fā)展［18］。因此Wnt/β-catenin信號是產(chǎn)生血液內皮細胞所必需的，是內皮造血轉化過程的重要一員。

（5）C-Kit（CD117）生長因子受體能夠與干細胞因子結合，調節(jié)參與細胞增殖的細胞內信號轉導。HSC發(fā)育中斷與C-Kit突變有關［19］。與非成血內皮細胞相比，C-Kit是血管（血液）內皮細胞特征表達［20］。C-Kit（CD117）生長因子受體在調控血管（血液）內皮細胞的信號傳導層次中發(fā)揮了關鍵的作用［21］。

（6）視黃酸缺乏和Notch抑制的胚胎類似地表現(xiàn)出內皮細胞過度增殖，并且血液生成的內皮細胞發(fā)育受損。誘導G1停滯的細胞周期抑制因子P27的下調是導致RA缺陷胚胎的潛在因素［22］。此外，P27在Notch和c-Kit的下游上可促進血液生成規(guī)范和HSPC的產(chǎn)生［23］。因細胞周期狀態(tài)和G1期的持續(xù)時間是干細胞命運的決定因素，故可推測內皮細胞可能必須在G1期停滯以進行血液生成規(guī)范。因P27可以抑制干細胞群中的多能性基因,故P27也可作為轉錄調節(jié)因子直接改變內皮細胞表型。

（7）RUNX1是主動脈造血過程中EHT的主要調節(jié)因子［24］。胚胎干細胞中的RUNX1的缺乏將阻止內皮細胞和血細胞形成，并且通過與特定組織微環(huán)境和發(fā)育事件點內的相關蛋白的相互作用以及在不同生理條件下對其表達的修飾影響其調節(jié)造血［25］。此外，RUNX1劑量的調節(jié)對于生血內皮的高效造血影響巨大，RUNX1水平升高能夠加速EHT進程［26］。

（8）LMO/SCL/GATA這組轉錄因子在EHT和確定性造血中具有重要作用。每個基因的缺失導致中度致死性和明確的造血功能受損。LMO2是驅動脊柱動物造血激活復合物中SCL/TAL-1和GATA結合蛋白之間的橋梁［27］。SCL在RUNX1上游起作用，SCL功能會導致造血干細胞在形成和隨后的分化水平均受損［28］，SCL具有SCLA和SCLB不同種型，明確的造血中發(fā)揮不同的作用：SCLA在EHT過程后在HSC中表達，對于在AGM中維護這些新生細胞至關重要［29］；體內時間推移成像研究證明EHT之前在血液生成內皮的背主動脈中表達SCLB，且該同種型可以作用于RUNX1的上游以介導EHT［30］。GATA2在胚胎發(fā)生過程中AGM的產(chǎn)生和擴增中起作用，并促進骨髓內成體HSC池的正常擴增［31］。動物實驗表明，由于原始紅細胞生成缺陷和缺乏HSPC生成，Gata2缺陷型小鼠死于E10.5［32］；在小鼠AGM中條件性缺失Gata2順式調節(jié)元件導致造血轉錄因子SCL和RUNX1的表達降低，并且突變體的血液生成內皮細胞不能產(chǎn)生HSPC，導致E13-14的胚胎致死［33］?？偟膩碚f，這些結果暗示了這一組轉錄因子在EHT和明確的造血中起重要作用。

（9）HOX3在造血轉變前維持內皮狀態(tài)，SOX17是HOX3下游的在AGM血液內皮中表達的轉錄因子［34］，作為控制動脈的關鍵因子，是胎兒和新生兒HSC所必須的，可驅動具有造血功能的細胞擴增［35］。其他的SOX家族成員SOX7和SOX18在原始造血功能中也起到了作用，它們在造血前體中瞬時表達及增殖［36］。

（10）用cMyb突變體進行動物實驗，結果證明cMyb在多種造血途徑中發(fā)揮的關鍵作用，如淋巴發(fā)育，HSPC維持和HSPC分化［37］。由于缺乏胎兒肝臟造血功能，特別是紅細胞和髓樣發(fā)育受損，cMyb的缺失會導致E15.5的小鼠胚胎死亡［38］。來自cMyb突變小鼠的AGM外植體會產(chǎn)生相較于正常少100倍的HSPC［39］。斑馬魚cMyb功能喪失研究表明，即使在正常原始血液病的情況下，也會出現(xiàn)類似的明確的造血功能受損［39］。

（11）ETS轉錄因子Etv2通過激活血液和內皮細胞譜系，增強血管內皮生長因子（VEGF）信號來誘導血管生成程序［41］。此外，ETV2通過直接激活其他ETS基因來建立ETS層次結構，這些基因在面對瞬時ETV2表達時，維持了血液和內皮細胞的正常生理態(tài)［42］。

在多因素影響下，血管（血液）內皮復雜而有序地參與造血。現(xiàn)有的研究可以證明部分信號通路之間存在著相互聯(lián)系：BMP和Runx1是Notch1的公共下游信號。RA位于Notch1上游時，Notch的下游信號是BMP，BMP的下游是Wnt、Hox、Runx1。當Notch1上游不是RA時，下游可以通過GATA2的激活，實現(xiàn)Runx1的激活，或直接由Notch激活BMP，BMP激活Runx1，調控相關因子對血管（血液）造血內皮的造血作用。除外上述信號通路及因子等，由血管（血液）內皮HSPC產(chǎn)生的其他介質都對造血有影響，包括G半百偶聯(lián)受體、嘌呤信號、染色質重塑等，但其中具體機制尚未明確。［43-45］

2.2 前心外膜（Proepicardium）內存在具有造血潛能的細胞 前心外膜是胚胎時期的祖細胞，在心臟的靜脈極附近形成，進而產(chǎn)生心外膜。前心外膜內含內皮細胞，并形成血管小管網(wǎng)絡［46］。前心外膜細胞群存在著不同的造血系細胞。前心外膜特異性標記物WT1與Runx1和Zeb1共定位，攜帶CD31分子的單個內皮細胞在胚胎組織切片的心外膜區(qū)域中表達Runx1［47］。動物實驗研究表明從小鼠心外膜分離的內皮細胞和/或造血細胞表型的細胞在體外和原位具有造血潛力［48］。

2.3 成體肝臟中血小板生成素（TPO）具有造血功能 造血細胞因子血小板生成素通過其受體c-MPL信號傳導實現(xiàn)血小板生成和造血干細胞維護。血小板生成素mRNA形成多種細胞類型，包括肝細胞、成骨細胞、巨核細胞和間質細胞。肝臟血細胞生成素的缺失導致血小板計數(shù)低，反證了來自肝臟的血小板生成素可調節(jié)血小板生成，在體內維持造血干細胞狀態(tài)［49-50］。

2.4 膽汁酸（BA）擴增造血干細胞 在胎肝時期，造血干細胞具有較為低的蛋白質合成率，并且造血干細胞對內質網(wǎng)應激壓力耐受較差［51］。HSC擴增需要高蛋白合成，但異常蛋白合成會增加錯誤折疊或未折疊蛋白質聚集，并進一步引發(fā)嚴重且連續(xù)的細胞凋亡［52］。實驗發(fā)現(xiàn)，胎肝中的膽汁酸嫩能夠發(fā)揮化學協(xié)調作用。降低體內的膽汁酸水平，將會導致內質網(wǎng)應激反應增高，出現(xiàn)誤折疊或未折疊蛋白質聚集，顯著降低胎肝造血干細胞的數(shù)量。同時，膽汁酸能夠在內有內質網(wǎng)應激激活的情況下實現(xiàn)更高的蛋白質有效合成，從而大大增加HSC的擴增［53］。

2.5 腸道微環(huán)境對造血的影響 人體腸道含有造血干細胞和多種類型的祖細胞，利用腸道自身的造血干細胞庫可提供高達10%的用于人體循環(huán)的血細胞。在腸移植中，腸道中的造血干細胞最終會被受者體內的循環(huán)造血干細胞庫取代，并具有造血干祖細胞的功能性，對促進移植受體的耐受性具有意義［54］。腸道細菌可以對全身造血作用產(chǎn)生影響,腸道菌群通過改善膳食能量吸收有助于骨髓移植后的造血恢復。腸道微生物群的營養(yǎng)支持改善骨髓移植后的造血重建［55］。

2.6 肺中存在大量血小板（PLT）參與造血 血小板對止血、血栓形成和炎癥反應至關重要。骨髓是血小板從巨核細胞釋放的主要部位。直接成像肺微循環(huán)顯示大量巨核細胞在肺中循環(huán)，并動態(tài)釋放血小板，而在肺部釋放血小板的巨核細胞來自骨髓等肺外部器官。肺中血小板總產(chǎn)量約占全身血小板生成物的50%［56］。此外，在肺外血管中還可檢測到成熟和未成熟巨核細胞的群體以及造血祖細胞。在血小板減少癥和骨髓中相對干細胞缺乏的情況下，這些祖細胞可以遷移出肺部，重新填充骨髓，完全重建血小板計數(shù)，促成多種造血譜系。在肺部存在具有在照射后重新填充骨髓的能力的造血祖細胞［57］。這些結果支持肺為終末血小板生成的主要部位和具有相當大的造血潛力的器官。

綜上所述，血液的生成是始于胚胎血管（血液）內皮細胞，此內皮細胞受到多種通路及因子的有效調節(jié)，在胚胎卵黃囊、AGM區(qū)、胎肝、血管上均以內皮生血化的形式進行造血，最后存在于骨髓之中。在成體中，不僅黃骨髓可轉化為具有造血功能的紅骨髓，肝臟中血小板生成素、肺內血小板、膽汁酸、腸道微環(huán)境均能進行不同程度的髓外造血。可見現(xiàn)代醫(yī)學對造血的研究，不再單純停留在骨髓造血階段，而是全身多臟器多階段多角度參與造血?？蓪⒋朔N造血過程形象地稱為“泛造血”過程。這些研究逐漸動搖了傳統(tǒng)骨髓造血的根基，肯定了人體多器官多部位多通路多細胞因子發(fā)揮協(xié)調作用，共同參與造血。

3 探索中西醫(yī)結合下的“多臟造血”

傳統(tǒng)中醫(yī)之生血與現(xiàn)代醫(yī)學之造血都強調臟腑/臟器多角度多層次的協(xié)同作用。我們可產(chǎn)生合理假設：在血液生成的基礎醫(yī)學層面，中西醫(yī)可以實現(xiàn)一定程度上的互通。挖掘二者之間的聯(lián)系，利用其規(guī)律，或能深刻理解闡釋造血（生血）理論并指導臨床。

3.1 采用中醫(yī)“功能本體”論建立聯(lián)系 中醫(yī)五臟與西醫(yī)臟器固然不是一一對應的。然《素問·氣交變大論》言：“善言氣者，必彰于物?！薄皻狻奔礆饣?、化氣，強調功能，“物”即自然界萬物，強調物質。功能和物質的關系還可以理解為形和神的關系，但不少醫(yī)者過度解讀了神而忽略了形［58-59］，甚至有學者認為中醫(yī)學更本沒有解剖學存在，認為“心生血”概念應該是從五行中推導出的結果［60］，這是顯然是一種錯誤的發(fā)展方向，值得矯正。事實上，由于外來語翻譯等問題，中西醫(yī)之間一直存在著一層隔膜，摒棄所謂的“名稱代號”而從實際功能出發(fā)，統(tǒng)籌研究中西醫(yī)的客觀聯(lián)系性，將對醫(yī)學發(fā)展具有開創(chuàng)性意義。從功能信息角度出發(fā)，具有類似中醫(yī)功能的西醫(yī)生理均可納入考慮范圍。運用“功能本體論”的概念，即選擇以陰陽五行為指導的理論體系認知包括現(xiàn)代科技在內的具有相應功能的醫(yī)學本質。這看起來與西醫(yī)細胞分子生物學研究毫不相關，殊不知如同微觀世界的物理化學知識是在宏觀哲學所指導下完成的一樣，合理的哲學世界觀亦能夠指導醫(yī)學中的客觀存在。本文所提出的中醫(yī)五臟造血與西醫(yī)“泛造血論”的關系恰能從此角度上研究。從相似的功能而非具體名稱對應的臟器進行研究，這無疑是探索脾生血理論的新道路。

3.2 從“功能本體”理解并研究“多臟造血” 中醫(yī)的五臟生血體系為研究“造血”提供了強大的理論背景支持。從中醫(yī)“功能本體”闡述血液生成是建立一個現(xiàn)代中醫(yī)血液研究新理論的絕妙方法。該理論體系建立后，能夠幫助我們提出合理的科研假想，即中西醫(yī)結合下的“多臟造血”：

（1）血管（血液）內皮細胞造血應屬于中醫(yī)心、脾、腎生血范疇：胚胎內的血管（血液）內皮細胞具備“原始性”，是造血始發(fā)部位。而心脾腎功能的發(fā)揮是中醫(yī)血液生成的最初源泉，即“心生血”“脾胃為氣血生化之源”“腎精生血”理論。課題組［61-65］在內皮細胞支持造血的理論指導下，運用不具備生血功用的心系方劑——炙甘草湯治療有“心血虛”表現(xiàn)的慢性貧血患者療效佳，通過動物及細胞實驗觀察到，該方能促進體外培養(yǎng)的內皮細胞分泌造血生長因子，證實了從“功能本體”研究心生血的可行性。脾、腎亦是生血的不同源頭，血管（血液）內皮細胞參與造血不應該局限于心，相反可與脾，腎均有聯(lián)系。故脾、腎生血的科學化探索可以從此而論。

（2）血小板參與造血應屬于中醫(yī)肝、脾范疇：血小板的主要功能是止血和凝血，修復破損的血管，可保護血管內皮，參與內皮修復，血小板的生成主要受到血液中血小板生成素調節(jié)。血小板主要生理功能與中醫(yī)“肝能攝血”“ 脾能統(tǒng)血”功能類似?，F(xiàn)代醫(yī)學研究肝臟血小板生成素及肺臟血小板均有參與造血作用，故可以此探究肝脾生血理論的科學化。

（3）前心內膜參與造血屬于心生血范疇：前心內膜與中醫(yī)狹義之心（心體）密切相關，結合古籍文獻中已有“心竅之精”的記載，數(shù)百年前無法解釋的問題，結合現(xiàn)代醫(yī)學，明顯迎刃而解。前心內膜或與“心竅之精”契合，實屬研究重點。

（4）膽汁酸與腸道微環(huán)境對造血的影響應屬于中醫(yī)脾生血范疇：膽汁酸是膽汁的重要成分，可影響膽汁分泌，促進腸道內脂類吸收，屬于腸道微環(huán)境的一部分。中醫(yī)脾胃為人體之樞紐，脾胃主受納運化的作用表明其與西醫(yī)臟器脾胃有異，故中醫(yī)之脾胃囊括了部分消化系統(tǒng)。膽汁酸與腸道微環(huán)境參與造血提示了中醫(yī)脾生血現(xiàn)代化研究的切入點。

綜上所述，從“功能本體”出發(fā)，中醫(yī)五臟生血理論可以統(tǒng)籌現(xiàn)代造血研究。現(xiàn)代醫(yī)學技術亦能使五臟生血客觀化科學化。雖然迄今為止其所揭示的造血理論是局限的，并不能重分合理客觀化中醫(yī)五臟生血，但中西醫(yī)結合的“多臟造血”苗頭已出，現(xiàn)代醫(yī)學可以幫助中醫(yī)五臟生血得到科學化解釋，而中醫(yī)五臟生血理論亦能為現(xiàn)代造血理論提供探索思路。隨著現(xiàn)代醫(yī)學的不斷發(fā)展，和中醫(yī)五臟造血的提示指導，中西醫(yī)在血液生成問題上將殊途同歸。

4 討論

傳統(tǒng)中醫(yī)相較于現(xiàn)代醫(yī)學，在一定程度上具有高預見性，從屠呦呦在青蒿素上的研究可見，一些現(xiàn)代醫(yī)學研究思路可以從古籍文獻中得到理論支持?，F(xiàn)代中醫(yī)學研究多從疾病入手，不少研究者利用現(xiàn)代科學技術及實驗指標證明某種疾病運用中醫(yī)中藥治療的可行性，例如國醫(yī)大師郭子光老師就從“病證結合”的角度，靈活地實現(xiàn)了中西醫(yī)結合，研究并攥寫《現(xiàn)代中醫(yī)治療學》一書，后人受益匪淺。但另一方面，當下中醫(yī)界依然存在諸如“缺乏中醫(yī)特色”、“廢醫(yī)存藥”等諸多問題。若能運用現(xiàn)代技術，從疾病病生理基礎層面出發(fā)，闡述醫(yī)學本質，定具有可行性及優(yōu)越性。不少學者已在中西醫(yī)基礎醫(yī)學層面有所探究，但針對血液的中西醫(yī)結合系統(tǒng)性探究還很鮮見。從文獻回顧來看，五臟生血論與“泛造血論”存在著千絲萬縷的關系，是解讀血液生成和治療相關疾病的關鍵切入點。本文提出的中西醫(yī)結合下“多臟造血”的研究假說，目的是探索血液生成的相對真理，為治療血液系統(tǒng)疾病尋找更好的出路。并期望以此為基礎，可以從新的方向著手現(xiàn)代中醫(yī)基礎科研。