超低位去大骨瓣術(shù)聯(lián)合高壓氧治療重型顱腦損傷的療效觀察

張永明，裴榮權(quán)，馬亮，孟令文，徐欣，俞凱文

(聯(lián)勤保障部隊第九○四醫(yī)院常州醫(yī)療區(qū)神經(jīng)外科，江蘇 常州 213003)

重型顱腦損傷由暴力引起，患者昏迷時間較長(>12 h)，起病急，死亡率、致殘率較高[1]。現(xiàn)階段，手術(shù)外科治療是促進重型顱腦損傷患者良性預(yù)后的重要手段，但重型顱腦損傷患者由于圍手術(shù)期顱內(nèi)壓持續(xù)升高，易導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧，增加死亡風(fēng)險。因此，積極降低顱內(nèi)壓，改善腦組織缺氧、缺血狀態(tài)對降低患者死亡率尤為重要[2]。高壓氧療法是一種高效、獨特的供氧形式，能夠顯著增強血氧含量，增加血氧分壓，對腦組織形成保護作用，普遍用于神經(jīng)損傷的治療，療效顯著[3]。超低位去大骨瓣術(shù)可使腦組織向減壓側(cè)骨窗膨出，以降低腦疝對腦干的壓迫，對降低顱內(nèi)壓尤為關(guān)鍵[4]。目前，臨床有關(guān)高壓氧與超低位去大骨瓣術(shù)單獨治療重型顱腦損傷的研究較多，但關(guān)于超低位去大骨瓣聯(lián)合高壓氧治療重型顱腦損傷的研究較少。本研究旨在分析超低位去大骨瓣術(shù)聯(lián)合高壓氧治療重型顱腦損傷的療效，以為重型顱腦損傷患者的臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2015年4月至2019年4月聯(lián)勤保障部隊第九○四醫(yī)院常州醫(yī)療區(qū)神經(jīng)外科收治的64例重型顱腦損傷患者的臨床資料，按照治療方法不同分為對照組31例、觀察組33例，其中對照組男18例、女13例，年齡23～58歲，平均(40.5±5.6)歲；格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma scale，GCS)5～8分，平均(6.2±0.6)分；血腫部位：蛛網(wǎng)膜下腔出血12例，急性硬膜外血腫7例，硬膜下出血6例，腦內(nèi)出血6例；致傷原因：車禍12例，墜落10例，鈍擊1例，其他致傷原因8例。觀察組男19例、女14例，年齡23～60歲，平均(41.0±5.9)歲；GCS 4～8分，平均(6.1±0.4)分；血腫部位：蛛網(wǎng)膜下腔出血13例，急性硬膜外血腫8例，硬膜下出血6例，腦內(nèi)出血6例；致傷原因：車禍13例，墜落11例，鈍擊1例，其他致傷原因8例。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)聯(lián)勤保障部隊第九○四醫(yī)院常州醫(yī)療區(qū)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準，患者及家屬均簽署了知情同意書。

1.2納入與排除標準 納入標準：①明確外傷史；②GCS≤8分；③受傷至入院時間≤6 h；④頭顱CT顯示有腦血腫、腦出血等顱腦損傷；⑤患者臨床資料完整。排除標準：①伴其他部位損傷，如內(nèi)臟破裂、四肢粉碎性骨折；②凝血功能異常；③非暴力導(dǎo)致的腦部損傷；④治療過程中死亡的患者。

1.3治療方法 對照組開展超低位去大骨瓣術(shù)治療，患者常規(guī)麻醉后，用監(jiān)護儀密切監(jiān)測生命體征，持續(xù)吸氧，常規(guī)消毒、鋪巾，選擇切口位置：顴弓上耳屏前1 cm，順著耳廓上緣向后延伸至頂結(jié)節(jié)處，并沿正中線至前發(fā)際處；切口形狀：疑問號切口，于頭皮下開顱形成骨窗；擴大骨窗：將顳骨鱗部至顴突、蝶骨脊外1/3水平處均予以咬除，并向橫突處貼近，最終形成超低位大骨瓣。懸吊硬膜后將其放射狀剪開，順利將積血、腦脊液排出，將血腫、失活的腦組織清除徹底后減張縫合，之后松解顳肌筋膜，并常規(guī)放置引流管。

觀察組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合高壓氧治療，設(shè)置高壓氧艙(煙臺宏遠氧業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，型號：GY2675/0.4-14IV)高壓氧治療參數(shù)：壓力為0.3 MPa，加壓時間為20 min。穩(wěn)壓后給予患者戴面罩吸純氧30 min，中間間隔休息10 min，通風(fēng)休息5 min，再次吸氧20 min，之后減壓10 min，當(dāng)艙內(nèi)壓力為0.15 MPa時，繼續(xù)減壓，同時第二次吸氧10 min，當(dāng)艙內(nèi)壓力為0.1 MPa時治療結(jié)束。每日1次，10 d為1個療程，2個療程后休息1周，之后再進行治療，共治療4個療程。

1.4觀察指標 ①腦血流動力學(xué)指標：分別于術(shù)后1周、1個月，采用CT灌注成像檢測腦部血流量、達峰時間、平均通過時間與腦容量。②血清炎癥因子和蛋白代謝、腦代謝狀態(tài)指標：分別于入院時及術(shù)后5 d，空腹抽取外周靜脈血10 mL，以離心半徑10 cm、2 000 r/min離心15 min，并抽取上層清液進行檢驗，采用雙抗夾心法檢測白細胞介素-4(interleukin-4，IL-4)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)；采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測轉(zhuǎn)鐵蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白、前白蛋白(試劑盒購自上海德波生物技術(shù)有限公司，批號：20150123、20170512、20190115)；采用全自動分析儀(上海仙象儀器儀表有限公司生產(chǎn)，型號：XFA6000)檢測腦氧攝取率、混合靜脈血氧飽和度。③預(yù)后情況：入組患者均進行為期6個月的追蹤隨訪，參照袁寶玉和施煒[5]的預(yù)后判定方法，根據(jù)GCS將患者預(yù)后分為：1級(死亡)、2級(植物生存，僅表現(xiàn)出最小反應(yīng))、3級(重度殘疾但意識清醒，日常生活需幫助)、4級(輕度殘疾，在保護下可獨立生活、工作)、5級(輕度缺陷，生活、工作未構(gòu)成影響)。

2 結(jié) 果

2.1兩組術(shù)后腦血流動力學(xué)指標比較 術(shù)后1周和1個月的腦部血流量、達峰時間、平均通過時間、腦容量的主效應(yīng)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；不考慮測量時間，兩組間腦部血流量、達峰時間、平均通過時間、腦容量的主效應(yīng)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；腦部血流量、達峰時間、平均通過時間、腦容量的組間與時點間存在交互作用(P<0.01)，術(shù)后1周、1個月兩組腦部血流量、達峰時間、平均通過時間、腦容量的變化趨勢不同，觀察組腦部血流量、腦容量高于對照組，腦部達峰時間及平均通過時間短于對照組(P<0.01)。見表1。

表1 兩組重型顱腦損傷患者腦血流動力學(xué)指標的比較

2.2兩組血清炎癥因子和蛋白代謝、腦代謝狀態(tài)指標比較 入院時和術(shù)后5 d的IL-4、TNF-α、轉(zhuǎn)鐵蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白、前白蛋白、腦氧攝取率、混合靜脈血氧飽和度的主效應(yīng)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；不考慮測量時間，兩組IL-4、TNF-α、轉(zhuǎn)鐵蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白、前白蛋白、腦氧攝取率、混合靜脈血氧飽和度的主效應(yīng)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；IL-4、TNF-α、轉(zhuǎn)鐵蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白、前白蛋白、腦氧攝取率、混合靜脈血氧飽和度的組間與時點間存在交互作用(P<0.01)，入院時和術(shù)后5 d兩組IL-4、TNF-α、轉(zhuǎn)鐵蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白、前白蛋白、腦氧攝取率、混合靜脈血氧飽和度的變化趨勢不同，觀察組IL-4、轉(zhuǎn)鐵蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白、前白蛋白、腦氧攝取率、混合靜脈血氧飽和度高于對照組，TNF-α水平低于對照組(P<0.01)。見表2。

2.3兩組預(yù)后情況比較 隨訪結(jié)束后，觀察組患者的預(yù)后優(yōu)于對照組(Z=2.532，P=0.011)。見表3。

3 討 論

重型顱腦損傷病情嚴重、多變，顱腦發(fā)生損傷后，機體中樞神經(jīng)受損，導(dǎo)致中樞神經(jīng)功能隨之衰減；重型顱腦損傷主要表現(xiàn)為顱腦部位功能異常，機體應(yīng)激性炎癥及代謝異常[6-7]。因此，選擇合適的治療方式，積極糾正炎癥狀態(tài)及異常代謝，對促進重型顱腦損傷患者良性預(yù)后具有重要作用。

重型顱腦損傷早期，腦組織因損傷出現(xiàn)結(jié)構(gòu)異常，即腦組織挫裂、顱內(nèi)血腫，導(dǎo)致腦組織缺氧、缺血，造成腦代謝紊亂[8]。以往開顱手術(shù)創(chuàng)傷大，預(yù)后難以達到理想狀態(tài)，而重型顱腦損傷患者開展超低位去大骨瓣術(shù)的臨床優(yōu)勢主要表現(xiàn)為：①超低位去大骨瓣術(shù)骨窗大，可充分暴露手術(shù)視野，利于術(shù)者術(shù)中及時、有效清除顱內(nèi)額顳底部挫傷組織，有助于徹底減壓，幫助受壓的腦組織復(fù)位，緩解腦干的繼發(fā)性損傷；利于顳低位及側(cè)后方減壓骨窗的空間，利于腦疝復(fù)位的同時緩解腦干中軸壓力[9-10]。②術(shù)中完全暴露患者顱中窩窩底，緩解腦干受壓，改善腦脊液循環(huán)狀態(tài)，繼而改善腦組織水腫狀態(tài)[11-12]。③術(shù)中將蝶骨脊及顳鱗咬除，利于腦血管靜脈回流、動脈供血的恢復(fù)，對降低腦腫脹、惡性腦膨出的發(fā)生風(fēng)險具有重要意義；利于阻斷腦組織缺血水腫的惡性循環(huán)，最終改善患者預(yù)后[13-14]。

高壓氧治療能有效糾正機體應(yīng)激狀態(tài)，改善血氧供給，利于緩解患者顱腦損傷后的認知障礙狀態(tài)，其作用機制可能為：①提高機體血液中氧的溶解度，進而增加腦組織血氧供給，促進機體有氧代謝；②增加血流速度，改善腦動脈血運，進而糾正機體循環(huán)代謝異常，促進機體神經(jīng)系統(tǒng)及意識的恢復(fù)[15-17]。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后1周、1個月，觀察組的腦部血流量、腦容量均高于對照組，腦部達峰時間及平均通過時間均短于對照組，表明超低位去大骨瓣術(shù)聯(lián)合高壓氧治療有利于穩(wěn)定腦部血流動力學(xué)。將兩種治療方式聯(lián)合運用優(yōu)勢顯著：①可有效降低顱內(nèi)壓，清除顱內(nèi)血腫，利于腦組織血運的及時恢復(fù)；②高壓氧輔助治療可最大限度地確保腦組織血氧情況，及時緩解腦組織受損部位缺氧，利于緩解腦水腫，幫助修復(fù)受損的腦組織，進而促進腦組織功能恢復(fù)，改善患者預(yù)后[18-20]。

表2 兩組重型顱腦損傷患者血清炎癥因子和蛋白代謝、腦代謝狀態(tài)指標比較

表3 兩組重型顱腦損傷患者的預(yù)后情況比較 (例)

顱腦損傷后，腦組織受損，腦組織氧供缺乏，機體應(yīng)激性炎癥反應(yīng)較為嚴重，治療過程中監(jiān)測炎癥反應(yīng)狀態(tài)可直接獲取機體恢復(fù)情況，利于評價治療效果。而高壓氧治療對機體神經(jīng)系統(tǒng)功能蛋白及炎癥因子均有調(diào)控作用，本研究結(jié)果顯示，術(shù)后5 d觀察組IL-4水平、轉(zhuǎn)鐵蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白、前白蛋白、腦氧攝取率、混合靜脈血氧飽和度均高于對照組，TNF-α水平低于對照組，提示超低位去大骨瓣術(shù)聯(lián)合高壓氧治療能糾正炎癥狀態(tài)，改善代謝。IL-4和TNF-α均由輔助性T細胞1分泌，且彼此之間相互作用、相互影響，TNF-α可顯著增強細胞吞噬能力，IL-4可增強免疫系統(tǒng)的免疫應(yīng)答[21-22]。本研究中，觀察組治療方案可調(diào)控炎癥因子水平，及時糾正炎癥應(yīng)激水平。由此可見，超低位去大骨瓣術(shù)聯(lián)合高壓氧在指導(dǎo)臨床重型顱腦損傷治療方面具有重要意義。但本研究樣本量少，仍需更多相關(guān)研究進一步證實。

綜上所述，超低位去大骨瓣術(shù)聯(lián)合高壓氧治療重型顱腦損傷，可穩(wěn)定腦部血流動力學(xué)，糾正炎癥狀態(tài)，改善代謝和患者預(yù)后。