新活素治療心力衰竭合并腎功能不全的療效觀察

張桂華

（盤錦市大洼區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，遼寧 盤錦 124200）

心力衰竭簡稱為心衰，是由心臟結(jié)構(gòu)性或功能性疾病所導(dǎo)致的一種臨床綜合征，由各種原因的心肌損害引起心室充盈和射血能力受損，最后表現(xiàn)為心室泵功能低下而引發(fā)靜脈系統(tǒng)血液淤積，動脈供血不足而發(fā)生的一系列心臟循環(huán)障礙候癥[1]。心力衰竭的發(fā)生因素較多，基本所有心血管疾病均可能導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生。腎功能不全指腎小球功能受損，機體在排泄代謝廢物及調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡等方面功能紊亂的臨床綜合征，發(fā)生腎功能不全后，往往預(yù)后嚴(yán)重，已成為威脅我國居民生命健康的主要病癥之一[2]。心力衰竭發(fā)生后，患者易并發(fā)腎功能損傷，發(fā)病后若未得到有效救治可嚴(yán)重威脅患者生命安全[3]。臨床治療中常規(guī)治療方法已不能滿足此類患者的治療需要，為探索更佳的治療方案，本次研究篩選心力衰竭合并腎功能不全患者100例，觀察將新活素用于此類患者治療中的應(yīng)用效果，以期為臨床組治療提供新思路，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 從我院2017年3月至2018年3月收治的400例心力衰竭患者中篩選心力衰竭合并腎功不全患者100例為本次研究對象，利用隨機數(shù)字表將其分為常規(guī)治療組與新活素組，每組50例，其中常規(guī)治療組中，男性27例，女性23例，年齡37～76歲，平均（58.69±14.87）歲，新活素組男性26例，女性24例，年齡37～77歲，平均（58.89±14.33）歲。獲得我院倫理委員會批準(zhǔn)，對比兩組患者一般資料無顯著差異（P＞0.05），可對比。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①確診為心力衰竭且并發(fā)有腎功能不全。②知情本次研究內(nèi)容后自愿加入，已與本院簽署知情同意書。③意識清醒，邏輯思維能力健全，可配合治療展開。④無絕對藥物禁忌證。排除標(biāo)準(zhǔn)：①臨床資料不全者。②患有精神疾病者。③中途退出研究者。

1.3 方法 常規(guī)治療組：50例常規(guī)治療組患者采取常規(guī)治療，包括應(yīng)用利尿、血管活性藥物、β受體阻滯劑等藥物治療及吸氧治療，持續(xù)治療7 d。新活素組：在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用新活素進行治療，靜脈滴注新活素（由成都諾迪康生物制藥有限公司提供，國藥準(zhǔn)字S20050033），首次用量1.5 μg/kg，隨后采取靜脈泵注，泵注計量為0.0075～0.01 μg/（kg·min），持續(xù)治療7 d。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療后的心率、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、24 h尿量、腎功能情況、不良反應(yīng)發(fā)生情況、臨床治療效果。

1.4.1 臨床治療效果 顯效：治療后患者不適癥狀基本消失，心功能分級改善2級及2級以上；有效：治療后患者不適癥狀有所改善，心功能分級改善1級及1級以上；無效：治療后患者不適癥狀無改善，心功能分級無變化。臨床有效率=（有效例數(shù)+顯效例數(shù)）/總例數(shù)×100.00%。

1.4.2 腎功能指標(biāo) 主要觀察肌酐（Cr）、腎小球濾過率（GFR）變化情況。

1.4.3 不良反應(yīng) 包括頭痛、惡心、低血壓等。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 使用SPSS 23.0軟件進行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗；計量資料用（）表示，組間比較行t檢驗，P＜0.05表示差異有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 臨床治療效果對比 新活素組臨床有效率顯著高于常規(guī)治療組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床治療效果對比[n（%）]

2.2 心率、LVEF、24 h尿量對比 新活素組心率、LVEF、24 h尿量分別為（71.25±8.59）次/分、（40.35±5.14）%、（1 105.25±104.36）mL，常規(guī)治療組心率、LVEF、24 h尿量分別為（90.54±11.58）次/分、（35.21±7.14）%、（896.25±88.58）mL，對比可知聯(lián)合治療組心率、LVEF、24 h尿量均顯著高于常規(guī)治療組（t=9.4603、4.131、10.796，P=0.001、0.001、0.001）。

2.3 腎功能指標(biāo)Cr、GFR對比 新活素組Cr、GFR分別為（134.25±33.69）μmol/L、（45.59±2.98）mL/min，常規(guī)治療組Cr、GFR分別為（178.33±51.69）μmol/L、（36.14±3.21）mL/min，結(jié)果顯示：新活素組Cr顯著低于常規(guī)治療組，GFR顯著高于常規(guī)治療組（t=5.052、15.256，P=0.001、0.001）。

2.4 不良反應(yīng)對比 常規(guī)治療組中無患者發(fā)生不良反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為0，新活素組中1例患者發(fā)生頭痛，不良反應(yīng)發(fā)生率為2.00%，結(jié)果顯示：新活素組與常規(guī)治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率無顯著性差異（χ2=2.020，P=0.155）。

3 討論

心力衰竭主要指人體的心臟收縮、舒張功能下降，血液循環(huán)發(fā)生循環(huán)障礙的臨床綜合征，此病主要表現(xiàn)為肺淤血、體循環(huán)淤血，屬于心臟疾病發(fā)展的終末階段，臨床研究指出幾乎所有心血管疾病均可導(dǎo)致心力衰竭[4]。心力衰竭發(fā)生后患者體內(nèi)血液動力學(xué)發(fā)生障礙，長時間未得到有效治療則可能導(dǎo)致患者死亡，調(diào)查顯示心力衰竭為冠心病等心血管疾病的主要致死原因。隨著我國人口老齡化程度的加劇，可致心力衰竭發(fā)生的疾病發(fā)生率越來越高[5]。慢性心力衰竭發(fā)生后患者體內(nèi)出現(xiàn)一系列代償性神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機制，其交感神經(jīng)興奮激活醛固酮系統(tǒng)，而醛固酮長期過高則會損傷腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致患者出現(xiàn)腎功能損傷，因而心力衰竭合并腎功不全的患者在臨床中較為常見[6]。

目前針對心力衰竭合并腎功能不全患者的常規(guī)治療方法包括利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑、吸氧治療等，雖然在臨床中可取得一定的治療效果，但臨床治療有效率不高，且治療后患者的腎功能改善不理想。在相關(guān)研究中有學(xué)者指出，應(yīng)用新活素進行治療可提高治療效果[7]。新活素為一種人工合成的β型腦鈉肽，是通過重組DNA技術(shù)利用大腸桿菌生產(chǎn)的凍干制劑，與體內(nèi)的內(nèi)源性腦鈉肽氨基酸序列、空間結(jié)構(gòu)、生物活性一致，因此具有完全相同的作用機制。β型腦鈉肽可通過拮抗體內(nèi)的腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)和內(nèi)皮素-1、抑制交感神經(jīng)興奮等作用，擴張腎小球入球小動脈，并收縮腎小球出球小動脈，提高患者的腎小球過濾率，抑制腎臟集合管和近曲小管對水鈉的重吸收作用，改善水鈉排泄。β型腦鈉肽有抑制后葉加壓素及交感神經(jīng)的保鈉保水作用，維持血壓以達(dá)到改善心腎功能的目的[8]。相關(guān)研究中還指出，新活素可擴張患者的冠狀動脈，改善心肌微循環(huán)，達(dá)到增加心肌供血的效果，主要作用機制是：新活素與A型利鈉肽的受體相結(jié)合后，與鳥苷酸環(huán)化酶耦聯(lián)，再通過環(huán)磷酸鳥苷/蛋白激酶途徑來擴張血管，降低循環(huán)血管阻力、平均右房壓及肺毛細(xì)血管楔壓，以有效降低心臟負(fù)荷，且此藥不具有正性肌力作用，患者服用后不會增加心肌耗氧量及心率。目前新活素在心力衰竭患者的治療中的應(yīng)用越來越多，已取得較好治療效果[9]。相關(guān)藥代動力學(xué)研究指出，該藥不受患者年齡、性別、自身腦鈉肽濃度的影響，藥效作用無顯著個體差異性，因而臨床治療中療效穩(wěn)定；而在藥理研究中指出，此藥主要不通過人體腎臟進行代謝清除，對于腎功能不全患者的治療不需要調(diào)整劑量，其與患者的心指數(shù)、血管收縮壓等差異不顯著，用藥簡單方便。

本次研究中，新活素組有效率、心率、24 h尿量、LVEF、GFR顯著高于常規(guī)治療組，Cr顯著低于常規(guī)治療組（P＜0.05）；而在不良反應(yīng)的觀察中，兩組不良反應(yīng)對比無顯著性差異（P＞0.05），表明將新活素應(yīng)用于心力衰竭合并腎功能不全患者的治療中，總體取得較好治療效果，安全性較高，無明顯增毒現(xiàn)象。

綜上所述，在心力衰竭合并腎功能不全患者的治療中采用新活素進行治療可取得較好治療效果，且藥后不良反應(yīng)少，安全性較高，可在此類患者的治療中多加推廣。