急性腦梗死患者血漿B型腦鈉肽前體與D-二聚體水平變化及對患者預(yù)后的影響

王麗娟

（山西省心血管病醫(yī)院檢驗(yàn)科，山西 太原 030024）

腦梗死是一種腦血管疾病，是由于多種因素導(dǎo)致局部腦組織血液供應(yīng)不足，致使患者局部腦組織缺血、缺氧而出現(xiàn)壞死，臨床多表現(xiàn)為頭痛、眩暈、惡心嘔吐、吞咽困難、語言障礙等癥狀，嚴(yán)重危害患者的健康與生活質(zhì)量[1]。血漿B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）與D-二聚體在急性腦梗死的發(fā)病過程中起重要作用，且與腦梗死的發(fā)病過程密切相關(guān)。NT-proBNP可反映腦血管疾病的發(fā)展情況，當(dāng)患者由腦局部組織供血、供氧不足引起腦梗死時，其水平升高； D-二聚體可作為腦組織中血栓形成或溶解的重要標(biāo)志物，當(dāng)腦梗死發(fā)生時，腦組織中形成血栓或纖維蛋白溶解，D-二聚體水平較機(jī)體正常水平明顯升高[2]。本研究旨在探討急性腦梗死患者血漿 NT-proBNP與D-二聚體水平變化及對患者預(yù)后的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析山西省心血管病醫(yī)院2018年1月至2019年12月收治的72例急性腦梗死患者的臨床資料，將其作為研究組，同時回顧性分析72例健康體檢者的體檢資料，作為對照組。對照組研究對象中男性40例，女性32例；年齡36～83歲，平均（52.18±4.56）歲。研究組患者中男性42例，女性30例；年齡35～82歲，平均（51.23±4.62）歲；從發(fā)病到入院時間2～14 h，平均（4.13±1.86） h；腦梗死面積分級：小面積腦梗死32例（腦梗死病灶直徑不超過4 cm），大面積腦梗死40例（腦梗死病灶部位直徑4 cm或1個腦葉）；并發(fā)癥或合并癥：意識障礙39例，糖尿病44例，高血壓43例；預(yù)后情況：生存58例，死亡14例。兩組研究對象性別、年齡等一般資料經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[3]中關(guān)于急性腦梗死的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：研究組符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者；首次發(fā)病者；經(jīng)CT檢查顯示急性梗死病灶者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有嚴(yán)重精神疾病者；肝腎功能不全者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 方法 兩組研究對象均在入院后抽取靜脈血3 mL，常規(guī)抗凝處理后，以3 000 r/min離心15 min，分離血漿，使用全自動電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀檢測血漿NT-proBNP水平，使用免疫熒光法檢測血漿D-二聚體水平。研究組患者出院后隨訪6個月。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組研究對象血漿NT-proBNP、D-二聚體水平。②比較不同臨床癥狀患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平，包括腦梗死面積大小、有無意識障礙、是否合并糖尿病或高血壓等。③比較不同預(yù)后患者入院時血漿NT-proBNP、D-二聚體水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以(±s)表示，采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組研究對象血漿NT-proBNP、D-二聚體水平 研究組患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平均高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組研究對象血漿NT-proBNP、D-二聚體水平比較(±s)

表1 兩組研究對象血漿NT-proBNP、D-二聚體水平比較(±s)

注：NT-proBNP：B型腦鈉肽前體。

組別 例數(shù) NT-proBNP(ng/L) D-二聚體(mg/mL)對照組 72 137.92±41.05 132.96±47.01研究組 72 2 185.87±325.16 353.08±164.65 t值 53.022 10.908 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05

2.2 不同臨床癥狀患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平 大面積腦梗組、有意識障礙組、有糖尿病組、有高血壓組患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平均高于小面積腦梗組、無意識障礙組、無糖尿病組、無高血壓組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 不同臨床癥狀患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平比較(±s)

表2 不同臨床癥狀患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平比較(±s)

組別 NT-proBNP(ng/L) D-二聚體(mg/mL)小面積腦梗組(n=32) 237.92±54.05 159.36±27.01大面積腦梗組(n=40) 3 845.03±865.16 565.98±205.65 t值 23.515 11.093 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05有意識障礙組(n=39) 4 478.33±789.56 703.52±77.21無意識障礙組(n=33) 427.89±68.72 141.85±33.67 t值 29.344 38.755 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05有糖尿病組(n=44) 3 174.35±682.18 562.74±129.73無糖尿病組(n=28) 284.69±77.43 145.53±38.42 t值 22.267 16.524 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05有高血壓組(n=43) 4 102.36±528.36 502.28±112.43無高血壓組(n=29) 297.35±77.91 149.72±39.51 t值 38.414 16.194 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05

2.3 不同預(yù)后患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平 死亡組患者入院時血漿NT-proBNP、D-二聚體水平均高于生存組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 不同預(yù)后患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平比較(±s)

表3 不同預(yù)后患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平比較(±s)

組別 例數(shù) NT-pro BNP(ng/L) D-二聚體(mg/mL)生存組 58 412.32±85.69 193.42±55.09死亡組 14 6 629.17±1 036.12 724.18±334.25 t值 46.072 11.697 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05

3 討論

急性腦梗死的致病機(jī)制是動脈粥樣硬化，其誘因有高血壓、過度飲酒及精神壓力大等，可導(dǎo)致腦動脈狹窄或閉塞性病變，引起灌注區(qū)血壓下降，致使局部血栓形成或供血減少，最終引發(fā)腦梗死[4]。目前，臨床上常使用CT、MRI等醫(yī)學(xué)影像技術(shù)進(jìn)行檢測，但此類技術(shù)具有一定的局限性。隨著對急性腦梗死的深入研究發(fā)現(xiàn)，該疾病的發(fā)生發(fā)展與血漿NT-proBNP、D-二聚體水平變化密切相關(guān)。

腦梗死急性發(fā)作時腦組織會發(fā)生缺血、缺氧，使腦組織分泌出大量的血漿NT-proBNP，且病情急性發(fā)作的同時會擴(kuò)張心室室壁張力，血漿NT-pro BNP水平隨著心室室壁張力的增大而增高；D-二聚體水平的變化可通過急性腦梗死患者的凝血系統(tǒng)活動表現(xiàn)出來，因而可作為判斷血栓出現(xiàn)與溶解程度的重要標(biāo)志，當(dāng)患者凝血系統(tǒng)發(fā)生異常時，纖維蛋白降解后可釋放大量的D-二聚體復(fù)合物，使血液中D-二聚體的濃度升高[5]。本研究結(jié)果顯示，研究組患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平均高于對照組，表明急性腦梗死發(fā)生時患者的血漿NT-proBNP、D-二聚體水平會異常升高。

由于血管壁損傷、血小板的激活、凝血機(jī)制的亢進(jìn)及血流狀態(tài)的改變等因素，均可造成患者循環(huán)血液中的有形成分在血管內(nèi)形成異常凝塊，造成血管腔堵塞，從而發(fā)生血栓栓塞，引發(fā)心腦血管類疾病，如意識障礙、糖尿病、高血壓等[6]。本研究結(jié)果顯示，大面積腦梗、有意識障礙、有糖尿病、有高血壓的患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平均較高，表明血漿NT-proBNP、D-二聚體水平及腦神經(jīng)損傷程度可作為判斷急性腦梗死病情嚴(yán)重程度的指標(biāo)。腦梗死患者由于腦血管出現(xiàn)損傷，可抑制血小板活性，促進(jìn)凝血因子釋放，加快血液流動，使血液中血漿NT-proBNP、D-二聚體水平升高，影響預(yù)后[7]。本研究結(jié)果顯示，死亡組患者入院時血漿NT-proBNP、D-二聚體水平均高于生存組，表明血漿NT-proBNP、D-二聚體水平可作為判斷患者預(yù)后情況的指標(biāo)。

綜上，血漿NT-proBNP、D-二聚體水平越高則提示急性腦梗死患者的腦梗死面積越大、預(yù)后越差，其可反映病情嚴(yán)重程度及預(yù)后情況，值得臨床推廣應(yīng)用。