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    31 例新型冠狀病毒肺炎進(jìn)展期CT 特殊征象分析

    2021-03-20 12:54:12晏昕方忠軍晏正明
    關(guān)鍵詞:進(jìn)展

    晏昕 方忠軍 晏正明

    (1 河南省光山縣杏林醫(yī)院影像中心 光山465450;2 河南省光山縣人民醫(yī)院影像中心 光山465450;3 南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院 廣東廣州510000)

    新型冠狀病毒肺炎(簡稱新冠肺炎,Corona Virus Disease 2019, COVID-19) 是自2019 年12 月以來,在全世界范圍內(nèi)流行的呼吸道傳染病。 2020年1 月12 日世界衛(wèi)生組織(WHO)正式將造成肺炎疫情的冠狀病毒命名為2019 新型冠狀病毒(2019 Novel Corona Virus, 2019-nCoV)[1]。被感染者主要表現(xiàn)為肺部炎癥,其傳染能力強(qiáng),倍增時間為7.4 d,基礎(chǔ)傳染能力為2.2 人次[2]。 COVID-19 起病隱匿,患者常伴發(fā)熱、 咳嗽、 乏力、 肌肉酸痛或全無癥狀。COVID-19通過飛沫及氣溶膠、 糞便等方式傳播,患者常有疫區(qū)居留史或(和)感染人群及污染物接觸史。 本研究分析了31 例進(jìn)展期COVID-19 患者的CT 表現(xiàn), 發(fā)現(xiàn)有一定的特殊性。 正確認(rèn)識COVID-19 本質(zhì),不僅有利于提高診斷的準(zhǔn)確率,還可以協(xié)助臨床進(jìn)行更加準(zhǔn)確的治療,促進(jìn)患者早日康復(fù)。 現(xiàn)將31 例患者CT 征象分析結(jié)果報(bào)道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 光山縣臨近武漢,春節(jié)前來往武漢和外地的人員多,是輸入性感染高發(fā)區(qū)。 本研究病例全部為光山縣定點(diǎn)醫(yī)院傳染科經(jīng)治,患者多數(shù)以咳嗽、發(fā)熱為主訴,經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)肺部改變而收住檢查。 家庭集聚性傳染4 家9 人, 如一男子從武漢回家后發(fā)現(xiàn)感染,再帶家人來院檢查,發(fā)現(xiàn)兒子被傳染。 孩子9 歲,無癥狀,咽拭子檢查為陽性。 本研究選取光山縣人民醫(yī)院傳染科收住新冠肺炎患者31例為研究對象,男15 例,女16 例;年齡最小9 歲,最大83 歲,平均49.71 歲;全部去過疫區(qū)或與感染者有接觸史;有明確肺部基礎(chǔ)病史者19 例。 患者發(fā)病時間2020 年1 月11 日~2 月15 日, 全部經(jīng)過1~2次咽拭子或痰核酸檢測陽性; 住院期間均經(jīng)過1~5次CT 檢查(檢查1 次2 例,檢查2 次2 例,檢查3次9 例,檢查4 次15 例,檢查5 次3 例)。 入院檢測腋下體溫,高熱1 例(>39.1℃)、中度發(fā)熱3 例(38.1~39.0℃)、低熱16 例(37.3~38.0℃)、正常11 例(<37.2℃); 入院化驗(yàn)白細(xì)胞降低8 例[<(4~10)×109/L]、正常23 例;淋巴細(xì)胞降低11 例(<20%)、升高1 例(>40%)、正常19 例(20%~40%)。 在一般治療的同時,綜合運(yùn)用利托那韋、激素、中藥治療。 同時對合并有細(xì)菌感染的加用廣譜抗生素, 合并心肺腎基礎(chǔ)疾病的加強(qiáng)心、肺、腎基礎(chǔ)病治療;根據(jù)CT及化驗(yàn)檢查結(jié)果, 及時糾正治療方向, 合理化痰排痰,盡早預(yù)防、消除墜積肺炎及肺水腫的發(fā)生。 除1例因患肺癌死亡外, 其余全部臨床治愈。 臨床治愈患者再進(jìn)入隔離留觀區(qū)觀察14 d, 經(jīng)2 次檢測陰性才可痊愈出院。

    1.2 分析方法 31 例患者, 全部使用西門子64 排CT 機(jī),經(jīng)胸部軸位0.5 mm 薄層平掃,部分經(jīng)過多平面重建(MPR)處理,分別有1~5 次CT 復(fù)查結(jié)果對比。 均經(jīng)過2 位高級職稱放射科醫(yī)師讀片,觀察分析,達(dá)成一致意見。 按總結(jié)時資料,參考患者病史和治療情況及合并感染情況, 將患者CT 表現(xiàn)分為早期、進(jìn)展期、重癥期和消散期四期[2]。

    1.3 觀察指標(biāo) (1)觀察31 例患者進(jìn)展期CT 分型情況;(2) 觀察31 例患者進(jìn)展期CT 主要征象;(3)觀察31 例患者進(jìn)展期特殊CT 征象。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析。 年齡為非正態(tài)分布計(jì)量資料,用加權(quán)平均數(shù)表示;影像學(xué)特征統(tǒng)計(jì)資料用頻數(shù)和率表示。

    2 結(jié)果

    2.1 分型 31 例患者,根據(jù)臨床標(biāo)準(zhǔn)分型[3],輕型0例,普通型10 例,重癥型17 例,危重型4 例。

    2.2 CT 主要征象(1) 磨玻璃影(GGO)(21/31,67.74%, 圖1③A、B);(2) 結(jié)節(jié)、 實(shí)變影(26/31,83.87%,圖1①A、B,②A、B);(3)肺野周邊分布征;(4) 血管增粗影;(5) 暈征及反暈征;(6)Kerley 線征(28/31,90.32%,圖1②A、B);(7)黏液栓征(31/31,100.00%, 圖1 ④A、B);(8) 墜 積 征(29/31,93.55%, 圖1①A、B);(9)“空氣支氣管征”(27/31,87.10%, 圖1③A、B);(10) 肺纖維化征(31/31,100.00%,圖1④B)。 其中,肺纖維化發(fā)生伴隨新冠肺炎的始終,覆蓋了病情的各期,本研究統(tǒng)計(jì)的發(fā)生率為100.00%, 與文獻(xiàn)報(bào)道認(rèn)為主要發(fā)生在吸收期有差距,也可能是本研究統(tǒng)計(jì)基數(shù)較少的原因,有待進(jìn)一步探討。 見圖1。

    圖1 CT 主要征象圖

    2.3 進(jìn)展期CT 一般征象及特殊征象 本研究病例在進(jìn)展期多數(shù)顯示了間質(zhì)性肺水腫、 肺泡實(shí)變的CT 征象,參考對比其他肺炎的CT 表現(xiàn),筆者認(rèn)為進(jìn)展期間質(zhì)性肺水腫、肺泡實(shí)變的部分征象有特殊性。 病毒性肺炎變位于支氣管壁、肺泡壁等間質(zhì)性結(jié)構(gòu),因肺泡上皮屏障和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮屏障通透性增高引起肺水腫,周圍肺泡內(nèi)出現(xiàn)積液并部分有透明膜形成,胸膜表面有纖維素滲出;合并細(xì)菌感染的患者,同時明顯表現(xiàn)為肺泡炎及細(xì)支氣管炎。 本研究病例CT 表現(xiàn)為小葉間隔增厚的Kerley 線、點(diǎn)片狀炎性灶、肺實(shí)變、空氣支氣管征及蜂窩征、胸膜凹陷征及積液征象(見圖1④A、B),Kerley 線為本研究病例進(jìn)展期特殊征象之一。 高齡及合并有心肺功能不全的患者,由于心肺代償能力不足,更加易于產(chǎn)生肺部淤血水腫甚至局部梗死灶的形成, 進(jìn)一步引起免疫能力降低,加重新冠病毒的損害。

    肺部墜積性征象為本研究病例進(jìn)展期又一特殊征象。本研究還細(xì)致分析了肺部墜積性征象的表現(xiàn)。一方面肺部分泌液及致炎因子易于通過支氣管、孔氏孔、血管、淋巴管往低體位處引流,形成墜積現(xiàn)象;另一方面病毒顆粒隨肺間質(zhì)淋巴引流到胸膜下及周邊肺組織,刺激較低體位部分肺組織,使患者免疫力降低,炎性風(fēng)暴加重,血管通透性增高,從而加重肺炎墜積現(xiàn)象發(fā)生。 伴隨肺實(shí)變及黏液栓的形成,CT觀察中逐漸顯示墜積性征象(見圖1④)。 縱向觀察表現(xiàn)為,患者感染灶早期為散在分布,隨著病情進(jìn)展和長期臥床,大量的黏液聚積,最終墜積到患者背部肺野較低的部位;部分患者習(xí)慣一側(cè)臥位,則墜積到單側(cè)胸壁下肺組織; 實(shí)變量小者墜積靠近葉間胸膜的肺組織, 表現(xiàn)為肺野中一側(cè)清晰一側(cè)模糊的小片實(shí)變區(qū)。 陳思峰[4]研究認(rèn)為,有小支氣管內(nèi)纖維素性黏液集積和黏液栓形成,患者換氣功能進(jìn)一步降低,形成急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),加速炎性風(fēng)暴的形成和致死性通氣障礙。 而通氣較好、引流好,沒有黏液集積的部位,新冠病灶率先吸收消失。統(tǒng)計(jì)表明, 重型及危重型患者病情的危重程度與間質(zhì)性損害和黏液栓的形成有很大關(guān)系。見表1。纖維化征象為進(jìn)展期又一特殊征象。 在觀察中,筆者還注意到,纖維化的過程伴隨新冠肺炎的始終。 本組病例進(jìn)展期在肺實(shí)質(zhì)損害的同時, 也伴隨著其他肺炎消散期才有的明顯纖維化改變。開始實(shí)變時,就可以觀察到間質(zhì)纖維化的痕跡,隨著實(shí)變病灶的擴(kuò)大,纖維化顯示的范圍幾乎同步增加, 被損害的肺組織逐步不同程度地被纖維組織取代,肺的有效換氣功能降低。

    表1 CT 主要間質(zhì)性表現(xiàn)和分型關(guān)系(例)

    3 討論

    特殊CT 征象的識別是治療的關(guān)鍵。 正確識別間質(zhì)性肺炎、 肺水腫所表現(xiàn)的黏液栓征及墜積征象是進(jìn)展期COVID-19 治療的關(guān)鍵, 而阻止持續(xù)纖維化表現(xiàn)則是保障后期肺功能的一個重要方面。 病毒性肺炎病理改變包括肺間質(zhì)和肺實(shí)質(zhì)受累[5]。COVID-19 是病毒性肺炎的一種, 病毒性肺炎主要病理表現(xiàn)有三種[6]:(1)支氣管和細(xì)支氣管壁水腫,病變向支氣管周圍組織和肺小葉間質(zhì)延展,形成間質(zhì)性肺炎。(2)以淋巴細(xì)胞浸潤和壞死為特征的灶性炎癥侵犯終末氣道和肺,構(gòu)成小灶性細(xì)支氣管肺泡炎。(3)灶性炎癥變化可導(dǎo)致并發(fā)局限性或彌漫性肺出血、水腫,并發(fā)生慢性肺纖維化。

    本研究中,CT 征象GGO 普通型占70.00%、重癥型64.71%、 危重型75.00%; 墜積征象普通型占100.00%、重癥型94.12%、危重型75.00%;黏液栓征普通型占100.00%、 重癥型100.00%、 危重型100.00%。 說明COVID-19 早期主要為間質(zhì)性肺炎改變,即間質(zhì)增厚滲出形成磨玻璃影;COVID-19 進(jìn)展期主要為間質(zhì)性損害[4]和肺實(shí)變的加重及局部肺水腫, 是COVID-19 較特殊的損害方式,CT 表現(xiàn)為實(shí)變結(jié)節(jié)和GGO 混合表現(xiàn),出現(xiàn)Kerley 線、胸腔積液或胸膜凹陷征、黏液栓征、墜積征。 進(jìn)展期隨著病情進(jìn)一步加重和致炎因子風(fēng)暴的形成,上述損害進(jìn)一步加重,肺部實(shí)變增多,由墜積區(qū)域可進(jìn)展彌漫至全肺形成白肺征,發(fā)展為重癥期,反之,病情進(jìn)入消散期,逐漸痊愈。所以GGO、結(jié)節(jié)實(shí)變影、白肺征(大片實(shí)變)是間質(zhì)性損害和實(shí)質(zhì)性損害不斷進(jìn)展的不同病理過程,是病變進(jìn)展期的不同損害程度和階段的CT 表現(xiàn), 也有一定的特殊性。 正因?yàn)橛蠧OVID-19 病理損害的特殊進(jìn)展方式, 才有Kerley線、黏液栓征、墜積征及纖維化等特殊的CT 征象表現(xiàn)。

    特殊CT 征象的識別是治療的關(guān)鍵。 當(dāng)出現(xiàn)實(shí)變范圍增大、墜積征和黏液栓征表現(xiàn)時,表明患者病情進(jìn)展加重。加大免疫治療和綜合治療力度的同時,護(hù)理上的排痰也是關(guān)鍵措施。 患者痰液大部分為膠凍狀黏痰,護(hù)理人員操作時未做到有效的翻轉(zhuǎn),會致使痰液不易吸凈排出。 所以,在為患者進(jìn)行氣道護(hù)理時,除常規(guī)的翻身、物理性扣背、俯臥位治療,還要在必要時行支氣管纖維鏡檢查,吸出深部痰液[7]。 正確的化痰、排痰是改善通氣,提高血氧飽和度的關(guān)鍵。

    持續(xù)的纖維化損害還待研究。 COVID-19 進(jìn)展期至消散期,纖維化損害區(qū)域的不斷增加,是又一獨(dú)特的表現(xiàn)。 筆者認(rèn)為,和致炎因子的特性和嚴(yán)重的肺組織損害有關(guān),病理變化還待研究。

    臨床治療要密切結(jié)合CT 變化。識別COVID-19進(jìn)展期復(fù)雜多變的CT 表現(xiàn), 有利于在診斷準(zhǔn)確的基礎(chǔ)上指導(dǎo)臨床治療。 COVID-19 與其他病毒性肺炎及機(jī)化性肺炎、 嗜酸性肺炎在影像學(xué)表現(xiàn)上存在重疊或存在混合感染的現(xiàn)象, 鑒別有一定困難。 抓住特殊CT 征象,結(jié)合患者接觸史、冶游史、首發(fā)癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查,有助于鑒別,也能為臨床提供可靠的指征,及時遏制病情在進(jìn)展期階段,達(dá)到阻斷病情發(fā)展為重癥期的目的。 光山縣人民醫(yī)院能夠較好地治愈大批患者, 和CT 特殊征象的識別以及及時的臨床指導(dǎo)有直接關(guān)系。

    進(jìn)展期還要注意基礎(chǔ)病及肺部混合感染的CT表現(xiàn),對于高齡及有基礎(chǔ)病者,罹患新冠肺炎后,易于合并心腎疾病、肺部水腫及梗死,易由普通型進(jìn)展為重癥型及危重型。 一旦以上特殊征象出現(xiàn), 則提示病理演變加重,病情進(jìn)展加速,及時指導(dǎo)臨床修改治療及護(hù)理方案, 阻斷病情進(jìn)展。 本研究重癥型及危重型患者,由于抵抗力低或免疫力受到破壞,多合并有支原體、 流感、 鏈球菌等混合感染。 在正確的CT 特殊征象觀察分析指導(dǎo)下,及時修改治療方案,讓患者及時脫離了危險(xiǎn)期,達(dá)到治愈的目的。

    在實(shí)際CT 診斷工作中, 通過對特殊征象的分析,對Kerley 線、墜積征、黏液栓征、混合感染等特殊征象的及時識別報(bào)告, 可以更直觀地說明患者肺內(nèi)水腫及實(shí)質(zhì)損害的病理改變, 有利于指導(dǎo)臨床治療,為患者盡快康復(fù)提供有益幫助。

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