高壓氧聯(lián)合多奈哌齊治療CO 中毒遲發(fā)性腦病的療效

上官峰 蔡瑩

（河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院 洛陽471003）

一氧化碳（CO）中毒遲發(fā)性腦病是CO 中毒后常見的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥， 多由CO 中毒后大腦供氧不足造成[1～2]。 CO 中毒遲發(fā)性腦病多在CO 中毒患者接受對癥治療后或意識清醒后發(fā)生。 調(diào)查顯示[3]，12%～30%的CO 中毒患者會發(fā)生遲發(fā)性腦病，若未能及時救治，嚴(yán)重影響患者生命健康。 目前，臨床上主要應(yīng)用高壓氧治療遲發(fā)性腦病，但隨著臨床治療發(fā)現(xiàn)高壓氧在治療時對腦內(nèi)自由基的清除作用較差，易導(dǎo)致腦細(xì)胞出現(xiàn)不可逆損傷[4～5]。 因此需探尋其他治療方式與高壓氧合用治療CO 中毒遲發(fā)性腦病。有報道稱，多奈哌齊在改善CO 中毒遲發(fā)性腦病患者的認(rèn)知功能方面取得較好的療效[6]。 本研究探討高壓氧聯(lián)合多奈哌齊治療CO 中毒遲發(fā)性腦病的治療療效及安全性。 現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016 年10 月～2018 年10 月我院收治的89 例CO 中毒遲發(fā)性腦病為研究對象。按治療方法不同將患者分為研究組45 例和對照組44 例。 兩組一般資料如性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)、受教育年限、假愈期、居住地、婚姻情況、居住情況方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。 見表1。

表1 兩組一般資料比較（ ±s）

表1 兩組一般資料比較（ ±s）

因素 研究組（n=45） 對照組（n=44） χ2/t P性別[例（%）]男女年齡（歲）體質(zhì)指數(shù)（kg/m2）受教育年限（年）假愈期（d）居住地[例（%）]28（62.22）17（37.78）50.83±5.35 25（56.82）19（43.18）51.06±5.41 22.74±3.10 23.04±3.15 8.37±2.07 12.62±2.83 8.31±2.10 12.56±2.89城鎮(zhèn)農(nóng)村婚姻情況[例（%）]20（44.44）25（55.56）18（40.91）26（59.09）0.270 0.202 0.453 0.136 0.099 0.114 0.604 0.841 0.652 0.892 0.921 0.736已婚未婚居住情況[例（%）]32（71.11）13（28.89）30（68.18）14（31.82）0.090 0.764獨居與子女合居28（62.22）17（37.78）26（59.09）18（40.91）0.091 0.762

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1） 符合CO 中毒遲發(fā)性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）存在明確CO 中毒史；（3）發(fā)病12 h 內(nèi)入院；（4）患者及家屬對本研究知情同意。 排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）伴有精神疾病或認(rèn)知功能障礙；（2）腦出血、應(yīng)激或過敏性休克；（3）嚴(yán)重腦血管??；（4）對治療藥物過敏或存在禁忌證。

1.3 治療方法 兩組均接受常規(guī)治療（腦循環(huán)改善及神經(jīng)營養(yǎng)治療、激素）。 在此基礎(chǔ)上對照組采用高壓氧治療，參數(shù)為：壓力2 ATA，進(jìn)艙時間90 min，升壓時間20 min， 穩(wěn)壓時間50 min， 減壓時間20 min，1 次/d。 研究組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合鹽酸多奈哌齊片治療（國藥準(zhǔn)字H20030583），5 mg/ 次，1次/d。 療程為6 周。

1.4 觀察指標(biāo) （1）比較兩組治療前后蒙特利爾認(rèn)知評估量表（MoCA） 及Barthel 指數(shù)（BI） 量表。MoCA 量表為評估認(rèn)知功能的量表， 共由11 個條目組成，總分30 分，分值≥26 分為認(rèn)知功能正常。BI 量表為評估日常生活能力的量表， 總分100 分，分值越高，日常生活能力越好。（2）比較兩組臨床療效。痊愈為患者臨床癥狀、體征消失，意識清楚；顯效為患者臨床癥狀、體征明顯改善，意識基本清晰；有效為患者臨床癥狀、體征部分改善，生活無法自理；無效為患者臨床癥狀、體征為改善甚至加重?？傆行?痊愈+顯效+有效。（3）比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括腹瀉、皮疹、頭暈、食欲不振等。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理。 服從正態(tài)分布的基線資料、MoCA 評分及BI評分等計量資料以（±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗。 計數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗。 以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 研究組臨床治療總有效率為93.33%， 高于對照組的77.27%（χ2= 4.061，P=0.032）。 見表2。

表2 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組治療前后MoCA 評分及BI 評分比較 治療前兩組MoCA 評分及BI 評分比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組MoCA 評分及BI 評分均升高，且研究組高于對照組（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組治療前后MoCA 評分及BI 評分比較（分， ±s）

表3 兩組治療前后MoCA 評分及BI 評分比較（分， ±s）

BI 評分治療前 治療后研究組對照組組別 n MoCA 評分治療前 治療后45 44 t P 14.62±2.93 14.49±3.01 0.207 0.837 24.36±3.80 18.95±3.28 7.183＜0.001 42.81±7.45 42.90±7.54 0.057 0.955 65.82±8.53 53.06±7.81 7.356＜0.001

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 治療期間研究組發(fā)生1 例腹瀉、1 例皮疹， 堅持治療2～3 d 后，上述癥狀消失，治療期間1 例因肺部感染死亡；對照組發(fā)生3 例輕微頭暈，可自行消失，1 例食欲不振，1 例因急性心肌梗死死亡。組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.600，P=0.439）。

3 討論

CO 中毒患者清醒后假愈期內(nèi)極易發(fā)生遲發(fā)性腦病[7]。CO 遲發(fā)性腦病主要病理變化為大腦白質(zhì)彌漫性髓鞘脫失， 而大腦的學(xué)習(xí)及記憶功能與此部位關(guān)系密切[8]。故CO 遲發(fā)性腦病在臨床上主要表現(xiàn)為患者記憶功能減退，出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙[9～10]。 臨床上雖對此并未達(dá)成共識， 但大腦缺血缺氧與CO 遲發(fā)性腦病發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系獲得大多數(shù)人的認(rèn)可。 既往多利用高壓氧治療CO 遲發(fā)性腦病， 但其在控制病情方面存在不足。 因此本研究采用高壓氧聯(lián)合多奈哌齊治療CO 遲發(fā)性腦病。

本研究結(jié)果顯示，研究組治療后臨床療效優(yōu)于對照組（P＜0.05），表明聯(lián)合多奈哌齊對CO 遲發(fā)性腦病患者臨床癥狀及體征的控制效果更顯著。 治療后兩組MoCA 評分及BI 評分均升高， 且研究組高于對照組（P＜0.05），分析其原因可能為多奈哌齊為膽堿酯酶抑制劑，可抑制腦內(nèi)乙酰膽堿酯酶，增加腦內(nèi)血流量，同時多奈哌齊可抑制海馬區(qū)神經(jīng)的表達(dá)，進(jìn)一步刺激腦內(nèi)產(chǎn)生抗自由基物質(zhì)，保護(hù)海馬區(qū)神經(jīng)，從而改善患者認(rèn)知功能及日?；顒幽芰?。 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），表明增加多奈哌齊未增加治療毒性。 綜上所述， 高壓氧聯(lián)合多奈哌齊治療CO 遲發(fā)性腦病的療效顯著，可改善患者認(rèn)知功能及生活能力，且安全性較好。