趙飛
(河南省洛陽市婦幼保健院口腔科 洛陽471000)
牙周炎是累及牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質四種牙周支持組織的慢性感染性疾病,往往引發(fā)牙周支持組織的炎性破壞,臨床主要表現(xiàn)為牙齦出血、牙周溢膿、牙齒松動、口臭等[1]。 牙周組織再生術是臨床治療牙周炎的常用方式之一,雖可修復牙周炎患者牙周缺損,但可導致牙齒錯位、細菌感染等不良反應[2]。 口腔正畸不僅可修整牙齒排列不整齊、牙齒顏色異常等,還可矯正頜骨及顱面,達到美容的效果,常用來治療牙頜畸形,且效果顯著。 本研究旨在探討牙周組織再生術聯(lián)合口腔正畸對牙周炎患者牙周狀態(tài)及血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平的影響。 現(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料 選取2016 年10 月~2019 年10 月于我院治療的牙周炎患者60 例,以隨機數字表法分為觀察組與對照組,每組30 例。 對照組男18 例,女12 例;年齡22~43 歲,平均(32.39±2.03)歲;首次病發(fā)至入院時間1~13 個月,平均(8.22±0.53)個月;牙周炎類型: 侵襲性19 例, 慢性11 例。 觀察組男16例,女14 例;年齡21~41 歲,平均(32.56±2.41)歲;首次病發(fā)至入院時間1~12 個月,平均(8.17±0.52)個月;牙周炎類型:侵襲性20 例,慢性10 例。 兩組患者性別、年齡、首次病發(fā)至入院時間、牙周炎類型等一般資料比較無顯著性差異,P>0.05, 具有可比性。本研究已由醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核,并批準實施。
1.2 入組標準 診斷標準:參照《臨床疾病診斷及療效判定標準》[3]中的相關診斷標準。 納入標準:符合上述的診斷標準;3 個月內未接受過牙周治療;告知患者及家屬,且取得同意。 排除標準:患有其他口腔疾病者;患有心、肝等其他器質性疾病者;患有意識障礙及精神紊亂者;伴有嚴重慢性疾病者;入院前服用過抗生素藥物治療者;妊娠或哺乳期婦女。
1.3 治療方法 對照組采取牙周組織再生術治療:于缺損區(qū)沿齦溝作水平切口, 間隔1 顆牙作垂直松弛切口,翻開黏骨膜瓣后清除缺損區(qū)肉芽組織,修整屏障膜后懸吊縫合固定膜,清洗口腔。觀察組在對照組的基礎上使用口腔正畸治療: 于已清除的缺損處進行貼面縫合,并以滑動法關閉牙間隙,整齊排列牙周組織,再佩戴半隱形托槽矯治器。兩組均于治療后3 個月觀察療效。
1.4 觀察指標 (1)比較兩組臨床療效。參照《牙周病診療指南》[4]中的相關療效評價標準。 治愈:患者牙周無紅腫、疼痛等癥狀,且牙周外觀已和發(fā)作前無差別;有效:患者牙周存在輕微的紅腫、疼痛等癥狀,且牙周外觀已基本改善至發(fā)作前;無效:患者牙周依舊存在嚴重的紅腫、疼痛等癥狀,且牙周外觀未有改善。治愈+有效=治療總有效。(2)比較兩組治療前后牙周狀態(tài)指標。 用鈍頭探針探測牙周探診深度(PD)及附著水平(AL),檢查牙齦形狀、牙齦狀況、出血情況等,以0~3 分記錄牙齦指數(GI),分數越高表明患者牙齦狀況越差。(3)比較兩組治療前后血清IL-8、IL-6、TNF-α 水平。 采集患者5 ml 的空腹靜脈血,經3 000 r/min 離心10 min,分離血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清IL-8、IL-6、TNF-α 水平。
1.5 統(tǒng)計學方法 使用SPSS21.0 統(tǒng)計學軟件對數據進行分析處理。計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數資料用率表示,采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組牙周狀態(tài)指標比較 與治療前相比,治療后兩組PD、AL、GI 水平均降低,且觀察組降低幅度大于對照組,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。 見表1。
表1 兩組牙周狀態(tài)指標比較( ±s)
表1 兩組牙周狀態(tài)指標比較( ±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
GI(分)治療前 治療后觀察組對照組組別 n PD(mm)治療前 治療后AL(mm)治療前 治療后30 30 tP 4.42±0.44 4.41±0.43 0.089>0.05 2.94±0.20*3.57±0.33*8.942<0.05 3.25±0.35 3.24±0.32 0.115>0.05 2.03±0.12*2.88±0.26*16.258<0.05 1.23±0.25 1.22±0.23 0.161>0.05 0.33±0.03*0.61±0.12*12.399<0.05
2.2 兩組血清IL-8、IL-6、TNF-α 水平比較 與治療前相比, 治療后兩組血清IL-8、IL-6、TNF-α 水平均降低,且觀察組降低幅度大于對照組,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。 見表2。
表2 兩組血清IL-8、IL-6、TNF-α 水平比較(pg/ml, ±s)
表2 兩組血清IL-8、IL-6、TNF-α 水平比較(pg/ml, ±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
TNF-α治療前 治療后觀察組對照組組別 n IL-8 IL-6治療前 治療后治療前 治療后30 30 tP 824.25±35.02 822.21±35.15 0.225>0.05 513.39±12.36*689.74±19.67*41.578<0.05 7.91±0.99 7.88±0.96 0.119>0.05 2.04±0.23*5.31±0.42*37.403<0.05 78.23±6.52 78.34±6.53 0.065>0.05 58.17±3.31*69.18±4.54*10.733<0.05
2.3 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率高于對照組,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。 見表3。
表3 兩組治療效果比較[例(%)]
牙周炎的病因主要為食物嵌塞、牙菌斑、牙結石、吸煙等,可導致牙齒畸形,甚至牙周組織壞死,嚴重影響患者生活質量[5]。 牙周組織再生術主要是利用生物膜阻止齦溝上皮的根面生長,造成空間,誘導具有牙周組織再生潛力的牙周膜細胞冠向移動并生長分化,形成新生的牙周組織,但單一使用療效受限。口腔正畸借助機械的嵌合力,可對牙齒進行排列矯正及平衡咬合結構,彌補牙周組織再生術無法矯正牙齒畸形的不足[6~7]。 本研究結果顯示,治療后觀察組治療總有效率較對照組高,且PD、AL、GI 水平均低于對照組,提示牙周組織再生術聯(lián)合口腔正畸可提高療效,改善患者牙周狀態(tài)。
IL-8 可促進中性粒細胞聚集, 提高超氧化物釋放量, 從而加重炎癥反應, 促進牙周炎病情發(fā)展;IL-6 是一種多效應細胞因子, 可促進其他炎癥介質釋放,促進生成急性反應期蛋白質,進而加重牙周炎癥反應,對牙槽骨造成損傷;TNF-琢則可促進IL-8、IL-6 等炎癥介質合成,提高內皮細胞的粘附性,進而導致局部出現(xiàn)炎癥級聯(lián)反應,減弱牙周組織的修復能力, 加重病情。 而口腔正畸對患者造成的創(chuàng)口較小,可降低對患者的損傷,且可貼面修復牙周組織,增強抗感染能力,進而達到抗炎的目的。本研究結果顯示, 治療后觀察組患者血清IL-8、IL-6、TNF-琢 水平均低于對照組, 提示牙周組織再生術聯(lián)合口腔正畸可降低牙周炎患者血清IL-8、IL-6、TNF-琢水平,進而抑制機體炎癥反應,與唐春梅等[8]的研究結果基本一致。綜上所述,牙周組織再生術與口腔正畸聯(lián)合,可提高牙周炎患者的治療總有效率,且可修復牙周的破損,同時降低血清IL-8、IL-6、TNF-琢 水平,進而抑制機體炎癥反應,值得臨床應用與推廣。