胸腔內(nèi)注射尿激酶聯(lián)合中心靜脈導管引流治療結核性胸腔積液的效果觀察

姚冉，吳開懷

作者單位： 325500 浙江省泰順，泰順縣人民醫(yī)院

結核性胸腔積液是由于感染結核分枝桿菌引起的，以胸膜腔內(nèi)病理性液體積聚為特征的一種常見臨床癥候[1]。臨床上對于早期發(fā)現(xiàn)患者，常早期實施抗結核治療，予開放引流處理，治療效果較好。研究表明[2]，該病初期沒有明顯癥狀，部分患者確診時病情已經(jīng)出現(xiàn)進展，或者由于治療療程不足，沒有及時處理出現(xiàn)的胸腔積液，導致分房、胸水包裹情況出現(xiàn)，明顯增加臨床治療難度。中心靜脈導管引流能夠控制引流速度，減輕反復穿刺帶來的通過，并且尿激酶能夠激活纖溶酶，進而降解纖維蛋白，降低胸腔積液黏稠性，促進胸腔積液的排出[3]。本文擬探討胸腔內(nèi)注射尿激酶聯(lián)合中心靜脈導管引流治療結核性胸腔積液的效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2016 年5 至2020年5 月浙江省泰順縣人民醫(yī)院收治的結核性胸腔積液患者70 例，納入標準：（1）依據(jù)《臨床診療指南結核病分冊》[4]均獲得確診；（2）胸腔積液或胸膜活檢組織中檢測發(fā)現(xiàn)結核分枝桿菌；（3）患者及家屬知情本研究，簽署知情同意書者；（4）研究獲得醫(yī)院倫理委員會同意批準。排除標準：（1）對本次研究涉及藥物有嚴重過敏史者；（2）意識不清者；（3）伴有心腦血管疾病，肝、腎功能不全者。

采用隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各35 例。對照組中男22 例，女13例；年齡28 ～65 歲，平均（46.7±10.1）歲；病程1 ～12 d，平均（6.38±2.11）d。觀察組中男21 例，女14 例；年齡28 ～66歲，平均（46.7±10.1）歲；病程1～12d，平均（6.40±2.13）d。兩組一般情況差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）。

1.2 方法 兩組均予相同的抗結核治療，于超聲引導下確定穿刺部位、深度及方向，將中心靜脈導管置入，行胸腔閉式引流。對照組在胸腔閉式引流基礎上加用0.9%氯化鈉注射液治療，于胸腔內(nèi)注射20 ml 0.9%氯化鈉注射液。

觀察組在胸腔閉式引流基礎上加用注射尿激酶（天津生物化學制藥有限公司，國藥準字：H12020492，規(guī)格：10萬U）治療，于胸腔內(nèi)注射20 ml 0.9%氯化鈉注射液和10 萬U尿激酶后封管，之后變換其體位，以確保藥物和胸膜完全接觸于2h之后引流胸腔積液，1次/d，持續(xù)引流到?jīng)]有胸腔積液流出。最后B 超檢查顯示胸腔積液全部消失之后，將引流管拔出。

1.3 觀察指標（1）療效：患者治療后氣促、胸悶、發(fā)熱等癥狀及胸腔積液消失，胸膜無增厚判定為痊愈；患者治療后氣促、胸悶、發(fā)熱等癥狀基本消失，胸腔積液完全吸收，胸膜輕度增厚判定為顯效；患者治療后氣促、胸悶、發(fā)熱等癥狀好轉(zhuǎn)，胸腔積液有小面積滲出，胸膜中度增厚判定為有效；患者治療后氣促、胸悶、發(fā)熱等癥狀及胸腔積液無變化或惡化判定為無效?？傆行?（治愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。（2）臨床癥狀緩解情況：統(tǒng)計兩組胸腔積液消失時間、胸悶消失時間及發(fā)熱停止時間。（3）記錄兩組患者抽取胸腔積液量，并利用CT 檢測治療前后的胸膜厚度。（4）肺功能：利用自動肺功能檢測儀測試兩組治療前后的用力肺活量（FVC）、肺總量（TLC）和1 秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）。

1.4 統(tǒng)計方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0 軟件分析，計量資料采用均數(shù)±標準差表示，采用t 檢驗；計數(shù)資料采用2檢驗。P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 療效比較 經(jīng)治療，對照組治愈4例，顯效12 例，有效10 例，無效9 例，總有效率74.29%（26/35）；觀察組治愈16例，顯效13 例，有效5 例，無效1 例，總有效率97.14%（34/35）；觀察組總有效率明顯高于對照組（2=5.71，P ＜0.05）。

2.2 癥狀緩解情況 觀察組胸腔積液消失時間、胸悶消失時間及發(fā)熱停止時間均短于對照組（均P ＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床癥狀緩解情況比較 d

表2 兩組抽取胸腔積液量、胸膜增厚情況比較

表3 兩組治療前后肺功能比較

2.3 抽取胸腔積液量及胸膜增厚情況

兩組治療前胸膜厚度差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05），治療后觀察組明顯小于對照組（P ＜0.05）。對照組抽取胸腔積液量小于觀察組（P ＜0.05）。見表2。

2.4 肺功能比較 兩組治療前FVC、TLC 及FEV1/FVC 差異均無統(tǒng)計學意義（均P ＞0.05）。治療后對照組均小于觀察組（均P ＜0.05）。見表3。

3 討論

結核性胸膜炎是結核桿菌及其自溶產(chǎn)物、代謝產(chǎn)物進入超敏感機體的胸膜腔而引起的胸膜炎癥，會導致胸腔積液的產(chǎn)生[5]。以往臨床上常采用持續(xù)中心靜脈導管引流胸水，然而對于包裹性胸腔積液效果較差，無法充分引流胸腔積液，從而導致胸膜增厚，進而鈣化，影響患者遠期肺功能[6]。

尿激酶是從人體分離出來的一種酶蛋白，能夠直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，促使纖維蛋白溶解酶原向纖維蛋白水解酶轉(zhuǎn)變，注入胸腔后能夠?qū)崿F(xiàn)纖維蛋白的降解，將間隔形成、胸膜粘連清除，使胸腔積液的黏稠性減低，提高胸腔引流量，加快胸腔滲液的吸收[7-8]。本研究結果顯示，觀察組治療總有效率為97.14%，明顯高于對照組的74.29%。本研究結果顯示，觀察組胸腔積液消失時間、胸悶消失時間及發(fā)熱停止時間均短于對照組（均P ＜0.05）。同時尿激酶使胸腔積液的粘稠性減低，提高胸腔引流量，抑制胸膜肥厚粘連，降低胸膜厚度。故觀察組治療后胸膜厚度明顯低于對照組（P ＜0.05）。胸腔積液減少，減少肺復張壓力，加快肺復張，肺功能受損減輕，促進結核性胸腔積液患者肺功能恢復[9]。故治療后觀察組FVC、TLC 和FEV1/FVC明顯高于對照組（均P ＜0.05）。

綜上所述，應用胸腔內(nèi)注射尿激酶聯(lián)合中心靜脈導管引流治療結核性胸腔積液效果顯著，明顯緩解患者臨床癥狀，提高抽取胸腔積液量，改善肺功能，值得推廣。