胺碘酮聯(lián)合螺內(nèi)酯對(duì)持續(xù)性心房顫動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)后維持竇性心律的療效分析

范良

持續(xù)性心房顫動(dòng)對(duì)心臟病患者的危害是非常大的，不但降低了患者的心功能，還極易誘發(fā)心力衰竭，這也在一定程度上增加了動(dòng)脈血栓等危險(xiǎn)事件的發(fā)生率。目前，臨床上治療持續(xù)性心房顫動(dòng)患者時(shí)，以藥物治療為主，如胺碘酮、螺內(nèi)酯等，胺碘酮雖然效果較好，但是如果單純使用，則復(fù)發(fā)率依舊較高［1］。螺內(nèi)酯屬于一種醛固酮受體拮抗劑，不但能夠加快心肌細(xì)胞的纖維化，還能夠與醛固酮受體進(jìn)行結(jié)合，對(duì)醛固酮受體復(fù)合物的生成進(jìn)行了抑制［2］。本次研究選取了92 例2018 年1 月～2019 年3 月在本院治療的持續(xù)性心房顫動(dòng)患者，詳細(xì)的分析了胺碘酮聯(lián)合螺內(nèi)酯對(duì)持續(xù)性心房顫動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)后維持竇性心律的治療效果。具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2019 年3 月在本院治療的92 例持續(xù)性心房顫動(dòng)患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①持續(xù)心房顫動(dòng)發(fā)作；②發(fā)病時(shí)表現(xiàn)為胸悶、心悸等癥狀；③臨床癥狀持續(xù)2～6 個(gè)月；④左心房直徑＜45 cm；⑤經(jīng)電復(fù)律或者抗心律失常藥物治療后心率成功恢復(fù)正常；⑥患者及家屬均對(duì)本次研究知情，且自愿參與。排除標(biāo)準(zhǔn)：①左房?jī)?nèi)徑≥50 mm；②合并甲狀腺功能亢進(jìn)引發(fā)的心房顫動(dòng)；③合并心力衰竭；④合并風(fēng)濕性心臟瓣膜疾?。虎莺喜㈦娊赓|(zhì)紊亂引發(fā)的心房顫動(dòng)；⑥對(duì)本次研究所用藥物過敏；⑦急性、陳舊性心肌梗死；⑧合并肝、肺、腎等器官功能障礙。將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，各46 例。對(duì)照組中男24 例，女22 例；年齡48～65 歲，平均年齡(56.52±3.21)歲；病程1～8 年，平均病程(5.2±2.0)年。觀察組中男23 例，女23 例；年齡47～66 歲，平均年齡(57.01±3.59)歲；病程1～9 年，平均病程(5.6±2.2)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組患者給予胺碘酮(山東方明藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20044923)治療，胺碘酮口服，0.2 g/次，3次/d，1周后對(duì)劑量進(jìn)行調(diào)整，0.2 g/次，2 次/d，從第3 周開始，將劑量調(diào)整為0.2 g/次，1 次/d，治療2 個(gè)月后，根據(jù)患者的病情恢復(fù)情況對(duì)用藥的次數(shù)進(jìn)行調(diào)整，一般適當(dāng)?shù)臏p少2～3 次后，依舊按照0.2 g/次，1 次/d 的劑量長(zhǎng)期用藥。觀察組患者給予胺碘酮聯(lián)合螺內(nèi)酯(上海信誼藥廠有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H31021273)治療。胺碘酮的治療方式及劑量同對(duì)照組，螺內(nèi)酯口服，40 mg/次，1 次/d。所有患者在治療的過程中，如出現(xiàn)了胸悶、氣短等反應(yīng)時(shí)，要立即停藥，定期對(duì)患者進(jìn)行血鉀、左房?jī)?nèi)徑、血壓等指標(biāo)的檢測(cè)，對(duì)患者在治療期間出現(xiàn)的心房顫動(dòng)次數(shù)進(jìn)行記錄，治療結(jié)束后，對(duì)所有患者均行為期12 個(gè)月的隨訪。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者臨床療效，療效判定標(biāo)準(zhǔn)：以隨訪期間患者的表現(xiàn)記錄為依據(jù)，當(dāng)患者未出現(xiàn)心房顫動(dòng)癥狀則評(píng)價(jià)為治療顯效；當(dāng)患者偶有復(fù)發(fā)，經(jīng)治療后再無復(fù)發(fā)則評(píng)價(jià)為治療有效；如經(jīng)常復(fù)發(fā)則評(píng)價(jià)為治療無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。比較兩組患者治療前后左房?jī)?nèi)徑、SBP、DBP 及治療后1、6、12 個(gè)月竇性心律維持率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 治療后，觀察組顯效37 例，有效6 例，無效3 例，總有效率為93.48%；對(duì)照組顯效16 例，有效14 例，無效16 例，總有效率為65.22%。觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=11.210，P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后左房?jī)?nèi)徑、SBP、DBP 比較 治療前，兩組左房?jī)?nèi)徑、SBP、DBP 比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組左房?jī)?nèi)徑、SBP、DBP 均低于本組治療前，且觀察組低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后左房?jī)?nèi)徑、SBP、DBP 比較 ()

表1 兩組患者治療前后左房?jī)?nèi)徑、SBP、DBP 比較 ()

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，bP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.3 兩組患者治療后1、6、12 個(gè)月竇性心律維持率比較 治療后1 個(gè)月，觀察組竇性心律維持率95.65%(44/46)與對(duì)照組的89.13%(41/46)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.392，P＞0.05)；治療后6、12 個(gè)月，觀察組竇性心律維持率分別為80.43%(37/46)、84.78%(39/46)，均高于對(duì)照組的54.35%(25/46)、52.17%(24/46)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.123、11.330，P＜0.05)。

3 討論

心臟病患者極易發(fā)生心房顫動(dòng)，患者主要表現(xiàn)為左心房有效不應(yīng)期縮短，合并左心房直徑增大，導(dǎo)致其心臟發(fā)生了電重構(gòu)與結(jié)構(gòu)重構(gòu)等癥狀，當(dāng)心臟結(jié)構(gòu)出現(xiàn)重構(gòu)后出現(xiàn)折返子波。有研究人員經(jīng)過大量的研究后發(fā)現(xiàn)，心房越大，其心臟出現(xiàn)的折返子波越對(duì)，并且當(dāng)心臟折返子波≥5 時(shí)，則極易發(fā)生心房顫動(dòng)［3］。有研究人員在進(jìn)行了深入的研究后發(fā)現(xiàn)，心臟結(jié)構(gòu)在重構(gòu)的變化過程中，其結(jié)構(gòu)的重構(gòu)對(duì)心臟造成的影響遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于電重構(gòu)造成的影響［4］。而心臟結(jié)構(gòu)在重構(gòu)的過程中，心房間質(zhì)纖維化是最為突出的一項(xiàng)特征，李曼［5］在研究中發(fā)現(xiàn)，采用醛固酮對(duì)持續(xù)性心房顫動(dòng)患者進(jìn)行治療時(shí)，采用醛固酮治療，能夠有效的加快機(jī)體器官的纖維化速度，這一機(jī)制的發(fā)生與心房間質(zhì)纖維化的變化密切相關(guān)。

近年來，本院在治療持續(xù)性心房顫動(dòng)患者時(shí)，采用了醛固酮治療，此種藥物能夠更好的激發(fā)出心血管周圍的炎癥反應(yīng)，引發(fā)機(jī)體器官出現(xiàn)明顯的氧化應(yīng)激反應(yīng)，進(jìn)而促進(jìn)了纖維化的形成［6］。經(jīng)藥理學(xué)研究后發(fā)現(xiàn)，當(dāng)醛固酮作用于血管緊張素Ⅱ時(shí)，極易引發(fā)機(jī)體血壓水平上升；當(dāng)醛固酮作用于自活化蛋白激酶、鹽皮質(zhì)激素受體等時(shí)，極易促進(jìn)心肌細(xì)胞結(jié)締組織生長(zhǎng)因子的表達(dá)，進(jìn)而加速了心肌纖維化的形成［7］。胺碘酮是臨床上比較常見的抗心律失常藥物，其能夠有效抑制心臟電重構(gòu)現(xiàn)象的發(fā)生，延長(zhǎng)了有效不應(yīng)期，還對(duì)病灶的擴(kuò)張進(jìn)行了抑制，起到了清除折返子波的作用。螺內(nèi)酯是一種醛固酮受體接抗體，其不但減弱了外基蛋白的表達(dá)水平，抑制了血管緊張素Ⅱ特定tRNA 的表達(dá)，還改善了左心室結(jié)構(gòu)的重構(gòu)，降低了左心室的直徑［8］。

本次研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后，兩組左房?jī)?nèi)徑、SBP、DBP 均低于本組治療前，且觀察組低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后6、12 個(gè)月，觀察組竇性心律維持率均高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。進(jìn)一步提示，在胺碘酮的基礎(chǔ)上聯(lián)合螺內(nèi)酯對(duì)持續(xù)性心房顫動(dòng)患者進(jìn)行治療，穩(wěn)定了對(duì)患者的血壓，降低了其心房左徑，患者的復(fù)發(fā)率減少，效果尤其明顯。胺碘酮聯(lián)合螺內(nèi)酯能夠更好的維持患者的竇性心律，安全性較高。

綜上所述，臨床上治療持續(xù)性心房顫動(dòng)患者時(shí)，采用胺碘酮聯(lián)合螺內(nèi)酯治療，能夠有效維持患者轉(zhuǎn)復(fù)后的竇性心律，效果顯著，安全性高，建議臨床上推廣使用。