石小紅 鐘敏瑩 曹榮華 孫鵬濤 黨歡 劉柃希 李碧晶
原發(fā)性高血壓(Essential hypertension,EH)是常見(jiàn)的心血管疾病之一,其可引起一系列的心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變,如左室肥厚(left ventricular hypertr ophy,LVH)、左室高電壓、T 波改變等。二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)(t wo-di mensional speckle tracking i maging,STI)通過(guò)追蹤心肌斑點(diǎn)的運(yùn)動(dòng),可以早期評(píng)價(jià)心肌收縮功能[1],而心電圖中的T 波改變與心肌缺血關(guān)系密切[2-3],對(duì)于心電圖與2D-STI心肌圓周應(yīng)變值(circu mferential strain,CS)的關(guān)系如何,目前文獻(xiàn)報(bào)道較少。筆者采用2D-STI早期觀察具有T 波改變的高血壓LVH 患者的圓周收縮功能,旨在盡早發(fā)現(xiàn)心肌損害,為臨床提供客觀可靠的參考價(jià)值。
1.1 一般資料 高血壓組:收集2016 年4~8 月在廣東省中醫(yī)院住院并已確診為原發(fā)性高血壓LV H 患者74 例。根據(jù)心電圖T 波是否有改變又分為:T 波正常組40 例,平均年齡(59.2±10.1)歲;T 波改變組34 例,平均年齡(61.5±11.5)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):符合2010年《中國(guó)高血壓防治指南》[4]規(guī)定的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)及超聲心動(dòng)圖左室質(zhì)量指數(shù)(LV MI):男性≥115 g/m2,女性≥95 g/m2。心電圖T 波改變的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3,5]:各導(dǎo)聯(lián)QRS波形態(tài)正常前提下,出現(xiàn)Ⅰ、Ⅱ、V5~6導(dǎo)聯(lián)的T 波 倒 置、雙 向、低 平 或TV1、2直 立 而TV3~6倒 置、雙向、低平或TV1>TV5。
對(duì)照組:年齡、性別與原發(fā)性高血壓相匹配的健康志愿者37 例,平均年齡(59.2±10.1)歲,既往無(wú)心臟病史,體格檢查、心電圖檢查、超聲心動(dòng)圖檢查均未見(jiàn)異常。
1.2 儀器與方法 采用Philips IE elite彩色多普勒超聲診斷儀,S5-1超聲探頭,幀頻在70幀/秒以上,被檢者左側(cè)臥位,同步連接胸導(dǎo)聯(lián)心電圖,常規(guī)測(cè)量左室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)和收縮末期內(nèi)徑(LVDs)、左室舒張末期后壁厚度(LVPWTd)、舒張末期室間隔厚度(IVSTd)、相對(duì)室壁厚度(RWT)、LV MI、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、二尖瓣舒張?jiān)缙谧畲笏?心房收縮期之最大速度(E/A)、室間隔與側(cè)壁二尖瓣血流頻譜E 峰與組織多普勒二尖瓣環(huán)速度Ea的平均比值(E/Ea),而后取左室短軸切面的基底段、中間段和心尖段切面的5個(gè)心動(dòng)周期動(dòng)態(tài)圖像,存儲(chǔ)于內(nèi)置硬盤(pán)中。采用Qlab9.0高級(jí)量化軟件中的CMQ 插件進(jìn)行斑點(diǎn)追蹤分析,獲得左室各個(gè)節(jié)段及總體CS及應(yīng)變曲線。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件包建立數(shù)據(jù)庫(kù)并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以ˉx±s 表示,計(jì)數(shù)資料以例表示。三組常規(guī)超聲參數(shù)、STI值,采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用SNK-q 檢驗(yàn)。分析整體圓周應(yīng)變(GCS)與常規(guī)超聲參數(shù)的相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析法。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 三組一般資料的比較 高血壓各組的年齡、性別、體表面積與對(duì)照組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),但收縮壓、舒張壓、高血壓病程均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表1 三組受檢者一般資料比較
2.2 常規(guī)超聲參數(shù)比較 與對(duì)照組比較,T 波正常組和T 波改變組IVSTd、LVPWTd、LV MI、RWT顯著增高,E/A 顯著降低(P 均<0.05);與T 波正常組比較,T 波改變組的LV MI、E/Ea顯著增高(P均<0.05)(見(jiàn)表2)。
2.3 三組左室圓周應(yīng)變曲線形態(tài)及應(yīng)變值比較 T 波正常組和T 波改變組的圓周應(yīng)變曲線形態(tài)與對(duì)照組相似,為負(fù)向峰值曲線,在收縮末期隨著室壁收縮達(dá)峰值,但高血壓各組曲線形態(tài)紊亂,對(duì)照組曲線形態(tài)規(guī)律。三組的CS存在如下規(guī)律:即基底段的CS 最小,心尖段的CS 最大。與對(duì)照組比較,高血壓各組的各個(gè)節(jié)段及整體的CS均降低(P 均<0.05);與T 波正常組比較,T波改變組的前壁心尖段、室間隔心尖段、心尖段CS及GCS顯著降低,比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P 均<0.05)(見(jiàn)表3、圖1)。
表2 三組常規(guī)超聲及心電圖指標(biāo)比較
表3 三組圓周應(yīng)變值比較(ˉx±s,%)
2.4 GCS與常規(guī)超聲參數(shù)的相關(guān)性分析 GCS與RWT、LV MI、LVPWd、IVSd、收縮壓、舒張壓呈負(fù)相關(guān)關(guān)系(P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 GCS與常規(guī)超聲參數(shù)的相關(guān)關(guān)系
左室心肌纖維由心外膜下、心內(nèi)膜下的斜行心肌纖維及中層的環(huán)形心肌纖維組成,其產(chǎn)生縱向、徑向和圓周方向運(yùn)動(dòng)共同決定左室功能[6],當(dāng)心肌收縮時(shí)會(huì)產(chǎn)生縱向縮短、徑向增厚及圓周變短。STI技術(shù)可以定量分析各個(gè)節(jié)段心肌組織的應(yīng)變,從而準(zhǔn)確反應(yīng)心肌的受損程度[7-8]。
圖1 三組受檢者圓周應(yīng)變牛眼圖
高血壓LV H 時(shí),心肌細(xì)胞增粗增長(zhǎng),室壁增厚使得心臟除極面積及心電向量環(huán)增大,引起ST 向量和T 環(huán)發(fā)生變化,導(dǎo)致T 波改變,提示心肌缺血。高血壓因?yàn)楹筘?fù)荷的增加,心肌細(xì)胞增大,左室面積增大、質(zhì)量增加,心室壁增厚,因此LV MI比對(duì)照組明顯增高。高血壓T 波改變組的LV MI比T 波正常組高(P<0.05),說(shuō)明當(dāng)室壁不斷增厚,LV MI不斷增高時(shí),更加提示該段心肌受到損害。
新指南[9]推薦使用室間隔與側(cè)壁二尖瓣血流頻譜E 峰與組織多普勒二尖瓣環(huán)速度Ea的平均比值,即E/Ea評(píng)價(jià)左室舒張功能,本研究發(fā)現(xiàn)高血壓患者在左室收縮功能正常時(shí),就已經(jīng)出現(xiàn)不同程度的舒張功能不全,而且高血壓T 波改變組的E/Ea進(jìn)一步增高(P<0.05),考慮原因可能是T 波改變時(shí)心肌缺血更加明顯,心肌僵硬度增加,左室順應(yīng)性及松弛性下降,左室舒張期充盈壓升高、充盈受限,E/Ea更高。
本研究發(fā)現(xiàn),對(duì)照組、高血壓T 波正常組及T波改變組的CS有如下規(guī)律:心尖段最大,基底段最小。這種梯度的產(chǎn)生可能與左室短軸切面三個(gè)心肌水平對(duì)圓周運(yùn)動(dòng)的貢獻(xiàn)順序有關(guān):心尖段水平>中間段水平>基底段水平[10]。從心臟血流動(dòng)力學(xué)可知,心臟射血的過(guò)程是從左室經(jīng)過(guò)主動(dòng)脈瓣射入主動(dòng)脈中,心尖段心肌的應(yīng)變能力高于中間段和基底段,將更有利于心臟射血的完成。三組的LVEF 比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與正常對(duì)照組及高血壓T 波正常組比較,高血壓T 波改變組的心尖段CS及GCS降低(P<0.05)。一方面說(shuō)明當(dāng)LVEF仍處于正常范圍時(shí),左室局部的心肌收縮動(dòng)能已經(jīng)下降;另一方面說(shuō)明在慢性長(zhǎng)期的壓力負(fù)荷下,心肌壓力持續(xù)升高,出現(xiàn)心肌細(xì)胞肥大和心肌肥厚,心肌纖維化等病理改變,引起心肌僵硬度增加,心肌耗氧量增多,做功效率減低,形變能力下降,當(dāng)心電圖提示有T 波改變時(shí),心肌損害更加嚴(yán)重,心肌的形變能力進(jìn)一步降低。既往有學(xué)者[11]認(rèn)為STI技術(shù)可以通過(guò)定量分析CS從而早期評(píng)價(jià)心肌受累的情況,本研究與此結(jié)論相似。此外,高血壓患者心電圖T 波仍為正常時(shí),其各個(gè)節(jié)段的CS 均不同程度的增高(P <0.05),表明2D-STI技術(shù)比心電圖指標(biāo)更早發(fā)現(xiàn)心肌損害,為臨床評(píng)價(jià)高血壓患者心肌損害提供更加快捷的方法。
2D-STI技術(shù)可以比心電圖指標(biāo)更早發(fā)現(xiàn)心肌損害(T 波無(wú)變化,超聲CS已有變化)。
相關(guān)性分析顯示:室間隔、左室后壁、LV MI、收縮壓及舒張壓與GCS 呈負(fù)相關(guān)關(guān)系,說(shuō)明高血壓LVH 患者的血壓越高、心室壁越厚時(shí),其心肌的圓周形變能力越低。
本研究具有一定的局限性,數(shù)據(jù)量少,需在今后的研究中進(jìn)一步完善。
綜上所述,臨床上評(píng)價(jià)高血壓LVH 患者心肌損害程度,除了心電圖T 波改變外,STI提供了很好的方法,STI可以早期評(píng)價(jià)左室心肌圓周收縮功能,從而定量了解心肌損傷的程度。