高壓氧治療急性腦梗死對(duì)患者神經(jīng)功能與血管新生的影響

郭 浩

（淄博市淄川區(qū)醫(yī)院高壓氧科，山東淄博 255100）

急性腦梗死又被稱(chēng)為缺血性卒中，是由于腦部動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化，并形成血栓，使腦血管狹窄或發(fā)生閉塞，進(jìn)而引起腦組織缺氧、缺血，致使相應(yīng)腦組織區(qū)域功能受損，引發(fā)神經(jīng)功能損傷。常見(jiàn)的病因與發(fā)病機(jī)制有動(dòng)脈粥樣硬化、腦栓塞及各種病因明確的造成腦血管損傷的腦部疾病，臨床表現(xiàn)為言語(yǔ)障礙、偏身麻木，甚至意識(shí)障礙。藥物治療是臨床上的主要治療方法，在藥物治療的同時(shí)，還需盡早對(duì)身體與四肢進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練，但多數(shù)患者就診時(shí)已經(jīng)造成不同程度的神經(jīng)功能損傷，治療后患者仍伴有不同程度的言語(yǔ)和肢體功能障礙[1]。高壓氧治療是一種較為簡(jiǎn)單方便、無(wú)創(chuàng)有效的物理治療方法，治療本身是不需要注射藥物的，患者只需要戴上吸氧面罩坐在或躺在艙內(nèi)，通過(guò)吸入純氧治療，進(jìn)而使腦組織的供氧量增加，改善腦組織缺血、缺氧狀態(tài)，為患者神經(jīng)功能的重建與恢復(fù)營(yíng)造有利的條件，同時(shí)可減輕腦缺血再灌注損傷，恢復(fù)“缺血半影區(qū)”功能，抑制興奮性氨基酸的釋放，調(diào)節(jié)一氧化氮（NO）的分泌，減少自由基的損害，應(yīng)用該方法的患者治療依從性較高，更利于治療的順利進(jìn)行[2]。本研究旨在探討高壓氧治療急性腦梗死對(duì)患者血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、NO、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年6 月至2021 年6 月淄博市淄川區(qū)醫(yī)院進(jìn)行治療的80 例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。對(duì)照組（40 例）中男、女患者分別為19、21 例；年齡41～69 歲，平均（54.91±9.89）歲；腦梗死體積2～9 cm3，平均（5.12±1.11）cm3。觀察組（40 例）中男、女患者分別為18、22 例；年齡39～72 歲，平均（55.03±10.11）歲；腦梗死體積4～10 cm3，平均（5.24±1.02）cm3。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間可進(jìn)行比較。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國(guó)腦血管病一級(jí)預(yù)防指南2015》[3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)影像學(xué)相關(guān)檢查確診者；所有患者均為首次發(fā)?。簧w征穩(wěn)定者；均合并不同程度的肢體、言語(yǔ)功能障礙者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并意識(shí)障礙者；外傷引發(fā)的急性腦梗死者；合并重要器官功能不全者等。所有患者或家屬均簽署知情同意書(shū)，研究已通過(guò)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 治療方法 予以對(duì)照組患者常規(guī)（抗凝、抗血小板聚集、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、調(diào)節(jié)血壓血脂等）治療，并根據(jù)患者的實(shí)際情況進(jìn)行康復(fù)治療[4]。在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上觀察組患者采用高壓氧治療，使用醫(yī)用空氣加壓氧艙（煙臺(tái)宏遠(yuǎn)氧業(yè)股份有限公司，型號(hào)：GY2800D-A）逐步加壓至0.2 MPa，期間對(duì)氧艙加壓20 min，操作者需指導(dǎo)患者正確進(jìn)行面罩的佩戴及吸氧法，持續(xù)治療30 min 后休息5 min，再次進(jìn)行30 min 的治療，1 次/d，連續(xù)治療10 d 中間休息2 d，共治療3 個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效。治療前后對(duì)患者進(jìn)行美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[5]評(píng)分，并參照《中國(guó)腦血管病一級(jí)預(yù)防指南2015》[3]評(píng)估臨床療效，痊愈：經(jīng)治療3 個(gè)療程后，兩組患者主要癥狀（頭暈、吞咽困難及語(yǔ)言障礙）完全消失，NIHSS 評(píng)分降低≥ 90%；顯效：經(jīng)治療3 個(gè)療程后，兩組患者主要癥狀（頭暈、吞咽困難及語(yǔ)言障礙）改善，46% ≤ NIHSS 評(píng)分降低≤ 89%；有效：經(jīng)治療3 個(gè)療程后，兩組患者主要癥狀（頭暈、吞咽困難及語(yǔ)言障礙）部分改善，18% ≤ NIHSS評(píng)分降低≤ 45%；無(wú)效：經(jīng)治療3 個(gè)療程后，兩組患者主要癥狀（頭暈、吞咽困難及語(yǔ)言障礙）無(wú)改善甚至加重，NIHSS 評(píng)分降低＜18%,甚至出現(xiàn)升高趨勢(shì)?？傆行?痊愈率+顯效率+有效率。②治療前后對(duì)兩組患者進(jìn)行神經(jīng)功能與生活質(zhì)量評(píng)估，NIHSS 總分值為42 分，分值越高患者神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重；日常生活能力量表（ADL）[6]總分值為100 分，分值越高提示患者生活自理能力越強(qiáng)。③血管新生分子（ET-1、NO、VEGF）水平。治療前后分別采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，離心（離心時(shí)間：15 min，轉(zhuǎn)速：3 000 r/min）分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)法檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料、計(jì)量資料分別采用[ 例(%)]、（±s）表示，組間比較分別采用χ2、t檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 兩組患者治療后臨床總有效率比較，觀察組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 神經(jīng)功能與生活質(zhì)量 與治療前比較，治療后兩組患者NIHSS 評(píng)分均降低，ADL 評(píng)分均升高，且觀察組患者NIHSS 評(píng)分低于對(duì)照組，ADL 評(píng)分高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者神經(jīng)功能與生活質(zhì)量評(píng)分比較(±s,分)

表2 兩組患者神經(jīng)功能與生活質(zhì)量評(píng)分比較(±s,分)

注：與治療前比，*P＜0.05。NIHSS：美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表；ADL：日常生活能力量表。

組別例數(shù)NIHSS 評(píng)分ADL 評(píng)分治療前治療后治療前治療后對(duì)照組4016.02±3.159.65±1.48*45.02±5.6965.02±8.36*觀察組4015.89±3.227.88±1.15*45.37±6.1176.11±9.33*t 值0.1835.9730.2655.599 P 值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.3 血管新生分子 與治療前比較，治療后兩組患者血清ET-1 水平均降低，血清NO、VEGF 水平均升高，且觀察組患者血清ET-1 水平低于對(duì)照組，血清NO、VEGF 水平均高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者血管新生分子指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組患者血管新生分子指標(biāo)比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。 ET-1：內(nèi)皮素-1； NO：一氧化氮； VEGF：血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子。

組別例數(shù)ET-1(μg/L)NO(μmoL/L)治療前治療后治療前治療后對(duì)照組40115.36±20.1174.26±13.24*39.14±5.2656.33±7.31*觀察組40116.58±19.2738.32±10.55*39.68±5.03 89.56±10.49*t 值0.27713.4270.46916.437 P 值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05組別例數(shù)VEGF(ng/L)治療前治療后對(duì)照組40219.05±35.69317.64±49.61*觀察組40218.16±34.36486.37±58.78*t 值0.11413.874 P 值＞0.05＜0.05

3 討論

急性腦梗死患者多為急性發(fā)病，且發(fā)病較為突然，患者常伴有語(yǔ)言障礙、單側(cè)肢體功能障礙，且若得不到及時(shí)救治則會(huì)使梗塞血管所供應(yīng)區(qū)域的腦細(xì)胞功能降低或喪失，則會(huì)對(duì)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生不可逆的損傷，嚴(yán)重的會(huì)出現(xiàn)暈厥與肢體癱瘓，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，給其家庭與社會(huì)帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)。臨床可根據(jù)急性腦梗死患者不同的癥狀采用不同康復(fù)治療進(jìn)行訓(xùn)練關(guān)節(jié)活動(dòng)度與精細(xì)度，對(duì)有吞咽功能障礙的患者需進(jìn)行專(zhuān)業(yè)的訓(xùn)練，多數(shù)情況都可以通過(guò)盡早做康復(fù)治療，來(lái)減少并發(fā)癥和后遺癥的發(fā)生。單純的藥物治療與康復(fù)治療雖然可以緩解臨床癥狀，但不能從根本上治愈急性腦梗死，另外藥物存有較多的局限性，故導(dǎo)致效果不理想[7]，因此探討更佳的康復(fù)治療方案是臨床研究的重點(diǎn)。

高壓氧治療是目前臨床上應(yīng)用較為廣泛的一種方式，通過(guò)艙內(nèi)升壓后，艙內(nèi)溫度會(huì)有所升高，患者會(huì)感到耳內(nèi)壓力的變化，此時(shí)可采用打哈欠，做吞咽動(dòng)作或“捏鼻鼓氣”等方式進(jìn)行調(diào)整，可迅速消除這種不適感，除了耳壓的變化不會(huì)產(chǎn)生其他異常或不適的感覺(jué)。同時(shí)高壓氧治療可減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓力，提高腦細(xì)胞三磷酸腺苷酶含量，使腦組織的能量代謝得到改善，恢復(fù)腦細(xì)胞的正常代謝，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的恢復(fù)與再生，還可使患者腦組織病變區(qū)域的供氧量得以明顯提升，進(jìn)而可以加速細(xì)胞代謝功能，保障細(xì)胞的能量供給，控制病情進(jìn)展，進(jìn)而使腦組織缺氧情況得以緩解[8]。由上述結(jié)果得知，治療后觀察組患者神經(jīng)功能NIHSS 評(píng)分較對(duì)照組降低，且ADL 評(píng)分較對(duì)照組升高，進(jìn)而提升了臨床治療總有效率，表明高壓氧治療急性腦梗死患者可更有效促進(jìn)其神經(jīng)功能的恢復(fù)，進(jìn)而提高患者的自理能力，療效顯著。對(duì)于急性腦梗死患者，其神經(jīng)功能的重建與恢復(fù)主要依賴(lài)于病變組織周?chē)⒇S富的側(cè)枝循環(huán)，恢復(fù)病變組織血流灌注，VEGF 是一種促血管形成分子，其可以直接促進(jìn)血管結(jié)構(gòu)的形成與內(nèi)皮細(xì)胞的生長(zhǎng)；NO 主要參與調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞功能，可以促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù)，進(jìn)而促進(jìn)血管新生，而ET-1 對(duì)內(nèi)皮具有損傷作用，影響血管新生[9]。高壓氧治療可以提高患者的血氧分壓，使局部病變組織的缺氧狀態(tài)得以有效的改善，進(jìn)而使腦組織缺氧狀況惡性循環(huán)得以緩解，其還可以清除自由基，進(jìn)而減輕局部腦組織損傷，降低血液黏稠度，抑制血小板聚集，增強(qiáng)纖維蛋白酶的活性，促進(jìn)血栓的溶解吸收，改善微循環(huán)，該治療在改善腦組織缺氧狀態(tài)的同時(shí)，還可加速病變區(qū)域成纖維細(xì)胞的分裂，促進(jìn)血管修復(fù)與新生，建立側(cè)枝循環(huán)，使腦細(xì)胞的能量供給得以提高，進(jìn)而減輕腦組織損傷[10]。由上述結(jié)果得知，觀察組患者經(jīng)過(guò)治療血管新生血清學(xué)指標(biāo)改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組，其血清ET-1 水平低于對(duì)照組，血清NO、VEGF 水平均高于對(duì)照組，提示急性腦梗死患者采用高壓氧治療可以更有效地促進(jìn)患者病變組織的血管新生，進(jìn)而減輕腦組織損傷。

綜上，高壓氧治療急性腦梗死可以更有效地改善患者的神經(jīng)功能，促進(jìn)患者病變組織的血管新生，提高其生活自理能力，療效顯著。但本研究選擇的觀察指標(biāo)較少，且僅在治療期間內(nèi)對(duì)患者進(jìn)行觀察，未進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪，因此本研究所得相關(guān)結(jié)論均為近期療效，后續(xù)可通過(guò)對(duì)患者進(jìn)行隨訪，分析患者治療后停藥一段時(shí)間對(duì)腦血流灌注指標(biāo)水平的影響，進(jìn)行進(jìn)一步深入研究。