胺碘酮輔助治療重度左心衰竭并房顫效果觀察

吳娜

心力衰竭簡稱心衰，主要是繼發(fā)于心血管疾病而出現(xiàn)的一種綜合征，主要是由于心肌出現(xiàn)一些損傷或甲亢、貧血誘發(fā)心臟有效射血減少而導(dǎo)致的器官灌注不足，從而引起一系列的癥狀，如呼吸困難、心悸、水腫等。除此之外，也可能同時存在肺循環(huán)淤血和體循環(huán)淤血[1]。左心衰竭是臨床常見的疾病，臨床的發(fā)病率逐年升高，且左心衰竭常伴有房顫，嚴(yán)重影響患者的生命健康，因此需及時對患者進(jìn)行治療，臨床多使用藥物治療[2]。本研究觀察胺碘酮輔助治療重度左心衰竭并房顫的臨床效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年1月-2019年10月長沙市第三醫(yī)院收治的重度左心衰竭并房顫患者90例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組，每組45例。觀察組男23例，女22例，年齡45～80(62.23±10.14)歲；對照組男26例，女19例，年齡45～80(62.81±10.36)歲。2組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究所有家屬均已經(jīng)簽署知情同意書，且醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會已經(jīng)批準(zhǔn)。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn)：通過心電圖等檢查均符合重度左心衰竭并房顫的診斷標(biāo)準(zhǔn)；均配合本研究。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：藥物過敏；其他心臟疾?。挥倚乃ソ?；未合并房顫；器官功能障礙；惡性腫瘤；精神性疾??；老年癡呆史；無法配合本研究。

1.3 治療方法 對照組患者采用常規(guī)治療，包括吸氧、抗心衰及糾正電解質(zhì)紊亂等治療。觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合胺碘酮(山東信誼制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H37021456，規(guī)格：0.2 g×24片/盒)口服，負(fù)荷量：600 mg(3片)/d，連續(xù)應(yīng)用8～10 d；維持量：宜應(yīng)用最小有效劑量，根據(jù)個體反應(yīng)調(diào)整劑量，可予100～400 mg/d。

1.4 觀察指標(biāo) 比較2組治療效果、治療前后心功能及不良反應(yīng)發(fā)生情況。其中心功能指標(biāo)包括左室射血分?jǐn)?shù)、左室短軸縮短率、脈搏輸出量及心輸出量，不良反應(yīng)包括腹脹腹痛、頭暈頭痛、皮疹及惡心嘔吐等。

1.5 療效評定標(biāo)準(zhǔn)[3]顯效：臨床癥狀消失，心電圖恢復(fù)正常；改善：臨床癥狀改善，心電圖改善；無效：臨床癥狀未改善，心電圖未恢復(fù)?？傆行?(顯效+改善)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效比較 觀察組患者治療總有效率為93.33%，高于對照組的71.11%(χ2=7.601，P<0.01)。見表1。

表1 2組臨床療效比較 [例(%)]

2.2 心功能比較 治療前，2組患者左室射血分?jǐn)?shù)、左室短軸縮短率、脈搏輸出量及心輸出量比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，2組患者左室射血分?jǐn)?shù)、左室短軸縮短率、脈搏輸出量及心輸出量均優(yōu)于治療前(P<0.05)，且觀察組優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后心功能比較

2.3 不良反應(yīng)比較 觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率為6.67%，低于對照組的26.67%(P<0.05)。見表3。

表3 2組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 [例(%)]

3 討 論

由于社會老齡化，家庭壓力增大，飲食結(jié)構(gòu)改變，高血壓、冠心病等慢性疾病，熬夜，作息不規(guī)律，肥胖、遺傳等因素，心力衰竭的發(fā)病率和病死率均顯著上升[4]。心力衰竭是指心臟失去正常功能，可表現(xiàn)為泵血無力，節(jié)律減慢或增快，患者出現(xiàn)心悸乏力、下肢水腫等癥狀，病情較嚴(yán)重者可能會引起其他器官的衰竭，導(dǎo)致患者死亡[5]。心力衰竭不是一個獨(dú)立的疾病，是指各種病因致心臟病的嚴(yán)重階段，心臟不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應(yīng)。往往由各種疾病引起心肌收縮能力減弱，從而使心臟的血液輸出量減少，不足以滿足機(jī)體的需要，并由此產(chǎn)生一系列癥狀和體征[6]。重度心力衰竭是較為嚴(yán)重的心血管疾病，常伴有房顫，而心臟射血功能等心功能指標(biāo)均有所下降[7]。因此需及時進(jìn)行治療，而降低血動力學(xué)損害是治療的關(guān)鍵。

胺碘酮是一種Ⅲ類抗心律失常藥物，具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑，且可擴(kuò)張患者冠狀動脈，改善血循環(huán)阻力，增加心肌供血，消除折返激動，維持心輸出量，降低心房、結(jié)區(qū)和心室的心肌興奮性。胺碘酮能抑制快鈉離子內(nèi)流的心房和心肌傳導(dǎo)纖維，降低傳導(dǎo)速度，竇房結(jié)自主性降低，對靜息膜電位和動作電位高度無影響。由于復(fù)極過度延長，心電圖顯示Q-T間期延長，T波改變，靜脈給藥具有輕度負(fù)性肌力作用，但通常不抑制左心功能[8]。 胺碘酮具有抗心律失常作用，主要藥理作用是延長心肌纖維動作電位Ⅲ期持續(xù)時間以減少鉀離子內(nèi)流，降低竇房結(jié)自動性，非競爭性和腎上腺素能抑制，竇房結(jié)和結(jié)點(diǎn)傳導(dǎo)更明顯減慢，室內(nèi)傳導(dǎo)無改變；延長不應(yīng)期(性)，降低心房、結(jié)點(diǎn)和心室的興奮性，減緩房室搭橋和延長不應(yīng)期(性)[9]。胺碘酮還具有抗心絞痛作用，主要藥理作用為降低外周阻力，減慢心率，減少攝氧量；非競爭性和腎上腺素能拮抗劑；直接作用于心臟平滑肌以增加冠狀動脈輸出量；降低主動脈壓力和外周阻力，維持心輸出量；其他無明顯負(fù)肌力[10]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率高于對照組；治療后，2組患者左室射血分?jǐn)?shù)、左室短軸縮短率、脈搏輸出量及心輸出量均優(yōu)于治療前，且觀察組優(yōu)于對照組；且觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組。因此胺碘酮輔助治療重度左心衰竭治療效果明顯，可有效改善患者的左室射血分?jǐn)?shù)、左室短軸縮短率、脈搏輸出量及心輸出量等心功能指標(biāo)，且不良反應(yīng)少，安全可靠。與馬薈[5]研究結(jié)果一致。

綜上所述，胺碘酮輔助治療重度左心衰竭并房顫效果較好，可有效改善患者的臨床癥狀和心功能，且不良反應(yīng)少，更為安全可靠，具有較高的臨床應(yīng)用價值。