丁苯酞聯(lián)合阿替普酶溶栓治療急性腦梗死的臨床效果

陳明波

急性腦梗死作為腦神經(jīng)損傷病癥之一，主要在安靜休息或者睡眠期間出現(xiàn)，就其臨床表現(xiàn)進(jìn)行分析，主要集中于頭痛、眩暈、半身不遂及耳鳴等方面，往往合并表現(xiàn)出吞咽困難以及語(yǔ)言障礙等，更為嚴(yán)重時(shí)會(huì)呈現(xiàn)出昏迷狀態(tài)的現(xiàn)象[1-2]。本研究觀察急性腦梗死患者采用丁苯酞聯(lián)合阿替普酶溶栓方法治療的可行性，以實(shí)現(xiàn)急性腦梗死患者有效預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年4月-2019年9月曲靖市第一人民醫(yī)院收治的急性腦梗死患者64例為研究對(duì)象，急性腦梗死通過(guò)磁共振成像及腦CT檢查獲得確診，且患者均屬于初次發(fā)病。排除呈現(xiàn)出凝血障礙、藥物過(guò)敏、腦外傷及顱內(nèi)出血等現(xiàn)象患者，患有嚴(yán)重系統(tǒng)性疾病患者。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將64例患者分為觀察組和對(duì)照組，每組32例。觀察組男22例，例女10例；年齡57～85(62.25±1.32)歲。對(duì)照組男21例，女11例；年齡60～86(62.29±1.33)歲。2組患者性別、年齡等基礎(chǔ)資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。研究獲得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者或家屬均知曉研究?jī)?nèi)容并簽署知情同意書。

1.2 方法 2組患者入院后，均開展降脂、降糖、降顱內(nèi)壓、降血壓及抗血小板等治療。對(duì)照組采用注射用阿替普酶(德國(guó)勃林格殷格翰公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號(hào)S20110051)溶栓方法開展腦梗死治療：患者局部麻醉操作后，通過(guò)股動(dòng)脈合理進(jìn)行Seldinger穿刺治療，針對(duì)患者梗死位置利用全腦血管造影加以定位，明確責(zé)任血管后，于梗死位置通過(guò)微導(dǎo)管有效到達(dá)，此外準(zhǔn)備Tracker-18多側(cè)孔導(dǎo)管于血栓位置置入，于遠(yuǎn)端對(duì)其進(jìn)行梗死血管造影操作，針對(duì)梗死位置需要再次明確，之后將導(dǎo)管撤出，于血栓內(nèi)注入阿替普酶，控制劑量為0.3 mg/kg，確保總量≤20 mg。觀察組采用丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20100041)+阿替普酶溶栓方法開展腦梗死治療，阿替普酶溶栓方法與對(duì)照組相同；此外，加用丁苯酞氯化鈉注射液25 mg靜脈滴注，每天2次，滴注時(shí)間>50 min，2次用藥時(shí)間在6 h以上。2組均治療2周。

1.3 觀察指標(biāo) (1)治療總有效率；(2)治療前后血清炎性因子水平，包括白細(xì)胞介素-8(IL-8)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)、C反應(yīng)蛋白(CRP)和降鈣素原(PCT)水平檢測(cè)；(3)治療前后急性腦梗死患者腦神經(jīng)功能狀態(tài)對(duì)應(yīng)實(shí)施美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損量表(NIHSS)評(píng)分，分值越高對(duì)應(yīng)急性腦梗死患者缺損程度越嚴(yán)重[4]；(4)腦梗死面積(通過(guò)磁共振或者CT對(duì)應(yīng)軟件完成計(jì)算)變化情況。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[3]治愈：患者表現(xiàn)為0級(jí)病殘，梗死病變表現(xiàn)為全部消散，患者腦功能缺損評(píng)分獲得減少，程度≥90%；顯效：患者表現(xiàn)為1～3級(jí)病殘，梗死病變表現(xiàn)為全部縮小，患者腦功能缺損評(píng)分獲得減少，程度46%～89%；好轉(zhuǎn)：患者梗死病變表現(xiàn)為縮小，患者腦功能缺損評(píng)分獲得減少，程度18%～45%；無(wú)效：患者梗死面積表現(xiàn)出擴(kuò)大或者無(wú)變化，腦功能缺損未獲得改善甚至呈現(xiàn)出嚴(yán)重現(xiàn)象?？傆行?(治愈+顯效+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 治療效果比較 治療2周，觀察組總有效率為93.75%，高于對(duì)照組的71.88%(χ2=5.379,P=0.020)。見表1。

表1 2組患者治療效果比較 [例(%)]

2.2 血清炎性因子水平比較 治療前，2組IL-10、IL-8、CRP、PCT水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療2周后，2組IL-10、IL-8、CRP、PCT水平均較治療前降低，且觀察組均低于對(duì)照組(P<0.01)。見表2。

表2 2組患者治療前后血清炎性因子水平比較

2.3 NIHSS評(píng)分、腦梗死面積比較 治療前，2組NIHSS評(píng)分、腦梗死面積比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療2周后，2組NIHSS評(píng)分較治療前降低、腦梗死面積較治療前縮小(P<0.01)，且觀察組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組、腦梗死面積小于對(duì)照組(P均<0.01)。見表3。

表3 2組患者治療前后NIHSS評(píng)分、腦梗死面積比較

3 討 論

對(duì)于急性腦梗死患者而言，在其出現(xiàn)腦組織缺血缺氧情況后會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷的現(xiàn)象，導(dǎo)致腦組織中炎性因子水平顯著增高，從而誘發(fā)炎性反應(yīng)現(xiàn)象，使得腦神經(jīng)呈現(xiàn)出一定嚴(yán)重程度損傷。對(duì)此針對(duì)患者在實(shí)施溶栓治療過(guò)程中，需要減輕腦組織炎性反應(yīng)及氧化應(yīng)激損傷，使得腦梗死患者治療與預(yù)后獲得顯著改善。

臨床針對(duì)急性腦梗死患者在治療期間，丁苯酞聯(lián)合阿替普酶溶栓方法的有效應(yīng)用，可有效加快梗死血管疏通，充分改善患者神經(jīng)功能，使得疾病治療效果顯著提升[5-8]。其中丁苯酞可對(duì)腦微循環(huán)重構(gòu)進(jìn)行有效促進(jìn)，使得患者腦能力代謝獲得顯著提升，對(duì)側(cè)支循環(huán)進(jìn)行重建，防止神經(jīng)功能嚴(yán)重缺損，最終急性腦梗死患者獲得顯著治療效果[9-12]。阿替普酶的應(yīng)用可將血液中纖維酶原有效激活，確保纖維酶原向纖溶酶發(fā)生轉(zhuǎn)化，使得纖維蛋白出現(xiàn)被降解現(xiàn)象，確保有效達(dá)到溶栓效果。但是其在擴(kuò)血管能力方面表現(xiàn)較弱，對(duì)此臨床提倡聯(lián)合其他藥物進(jìn)行治療，目的在于改善患者腦組織微循環(huán)，顯著減輕腦神經(jīng)損傷程度。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療2周，觀察組總有效率為93.75%，高于對(duì)照組的71.88%；治療前2組患者IL-10、IL-8、CRP、PCT水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后觀察組IL-10、IL-8、CRP、PCT水平均低于對(duì)照組；治療前，觀察組NIHSS評(píng)分、腦梗死面積同對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后，觀察組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組、腦梗死面積小于對(duì)照組，提示阿替普酶溶栓單獨(dú)應(yīng)用，可獲得一定效果，但是在神經(jīng)功能改善、血清炎性因子降低及腦梗死面積縮小等方面，收效甚微，而丁苯酞聯(lián)合阿替普酶溶栓方法的應(yīng)用，可有效降低血清炎性因子水平，明顯改善腦神經(jīng)功能，使得腦梗死面積縮小，最終確保急性腦梗死患者整體情況獲得顯著改善，充分證明丁苯酞聯(lián)合阿替普酶溶栓方法用于急性腦梗死疾病治療中的可行性。

綜上所述，丁苯酞+阿替普酶溶栓方法的有效應(yīng)用，可使得急性腦梗死患者獲得可靠療效，并同時(shí)將血清炎性因子有效降低，將腦神經(jīng)功能改善，使得腦梗死面積縮小，最終實(shí)現(xiàn)急性腦梗死患者有效預(yù)后。