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    美金剛聯(lián)合腦電磁治療阿爾茨海默病癡呆的行為精神癥狀的療效觀察*

    2021-02-24 07:38:26馮麗來(lái)芹美胡琳施鐵英姜龍
    關(guān)鍵詞:金剛差值總分

    馮麗,來(lái)芹美,胡琳,施鐵英,姜龍

    [浙江省人民醫(yī)院(杭州醫(yī)學(xué)院附屬人民醫(yī)院)望江山院區(qū) 干部科,浙江 杭州310014]

    阿爾茨海默病(Aizheimer's disease, AD) 是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,早期癥狀主要表現(xiàn)為短期記憶喪失、失語(yǔ)、方向感下降[1]。隨著人口老齡化的加劇,AD 的發(fā)病率隨著年齡的增長(zhǎng)而升高,嚴(yán)重危害老年人的身體健康和生活質(zhì)量[2]。癡呆的行為精神癥狀(behavioral and psychological symptoms of dementia, BPSD) 隨著疾病進(jìn)展而增加,AD 患者BPSD 發(fā)生率高,且這類(lèi)患者具有潛在的危險(xiǎn)性。尋找快速起效、副作用少的干預(yù)措施成為治療AD 患者BPSD 的關(guān)鍵,也是臨床工作者的重要研究課題[3-4]。目前臨床上治療AD 患者BPSD 的方法有限,基本靠藥物控制,由于老年AD患者代謝能力減退,容易發(fā)生藥物蓄積,使治療風(fēng)險(xiǎn)增加[5]。因此,盡可能采取物理治療在內(nèi)的多種綜合措施,盡量減少藥物治療給患者帶來(lái)的不良反應(yīng),以最小藥物劑量達(dá)到較滿意的治療效果是本項(xiàng)目的研究重點(diǎn)[6]。本文研究旨在探討美金剛聯(lián)合腦電磁治療AD 伴BPSD 患者的臨床療效。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2017年1月—2020年1月在浙江省人民醫(yī)院就診的AD 伴BPSD 患者122 例,按照隨機(jī)表法分為觀察組和對(duì)照組,各61 例。觀察組男性35 例,女性26 例;年齡71~83 歲,平均(76.83±5.42)歲;病程(5.48±1.39)年;受教育年限(8.16±2.36)年;簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查(mini mental state examination,MMSE)評(píng)分(16.54±3.87)分;AD 病理行為癥狀量表(BEHAVE-AD) 評(píng)分(13.74±2.97)分。對(duì)照組男性34 例,女性27 例;年齡70~85 歲,平均(78.01±5.98)歲;病程(5.61±1.43)年;受教育年限(8.23±2.64)年;MMSE 評(píng)分(16.31±3.43)分;BEHAVE-AD 評(píng)分(13.60±2.87)分。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)

    1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)①BEHAVE-AD 總分≥8 分,MMSE 評(píng)分在0~20 分(符合中、重度及重度AD 診斷);②患者文化程度在小學(xué)及以上;③患者年齡70~85 歲;④家屬同意并簽署知情同意書(shū)。

    1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)①既往有顱腦手術(shù)史及嚴(yán)重顱腦外傷史;②合并腫瘤;③有血液病、活動(dòng)性肺結(jié)核;④入組前1 個(gè)月服用過(guò)抗精神病藥或其他影響精神活動(dòng)的藥物;⑤磁過(guò)敏反應(yīng)嚴(yán)重。⑥對(duì)相關(guān)治療藥物有禁忌證,血管性癡呆及其他腦器質(zhì)性精神障礙。

    1.3 方法

    1.3.1 對(duì)照組睡前口服鹽酸美金剛片(丹麥靈北藥廠,規(guī)格:10 mg;進(jìn)口藥品注冊(cè)證號(hào):H20120268、H20130372)。第1 周:半片/次,1 次/d;第2 周:1 片/次,1 次/d;第3 周:1.5 片/次,1 次/d;第4 周:2 片/次,1 次/d。之后維持2 片/次,1 次/d繼續(xù)治療,服藥過(guò)程中如有不適可酌情減少劑量,12 周為1 個(gè)療程,由精神科專(zhuān)科醫(yī)生根據(jù)患者病情調(diào)整用藥劑量。

    1.3.2 觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上結(jié)合腦電磁治療,患者取坐位或半臥位,安靜狀態(tài)下佩戴YS-7002T 型腦電磁治療儀(常州雅思醫(yī)療器械有限公司),5 個(gè)治療體分別置于雙側(cè)額葉、顳葉及枕葉對(duì)應(yīng)的頭皮投影位置,磁場(chǎng)強(qiáng)度17 mT,頻率50 Hz,30 min/次,1 次/d。2 周為1 個(gè)療程,共進(jìn)行6 個(gè)療程,2 個(gè)療程之間間隔3 d。兩組療程均為12 周。

    1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

    以BEHAVE-AD 減分率評(píng)價(jià): ①顯效:BEHAVE-AD 減分率>60%;②有效:BEHAVE-AD減分率>30%~60%;③無(wú)效:BEHAVE-AD 減分率≤30%。

    1.5 觀察指標(biāo)

    1.5.1 MMSE評(píng)分MMSE 量表總分0~30 分,由6 個(gè)方面組成,包括定向力、短時(shí)回憶、視空間、語(yǔ)言、注意力及計(jì)算力、即刻記憶,評(píng)分越高說(shuō)明精神狀態(tài)越好。

    1.5.2 日常生活活動(dòng)(activities of daily living, ADL)評(píng)分ADL 包含14 項(xiàng),兩部分內(nèi)容,一是工具性日常生活能力量表,包含8 項(xiàng);二是軀體性生活自理量表,包含6 項(xiàng)。最高64 分,總分≥22 分表明存在明顯功能障礙。

    1.5.3 BEHAVE-AD評(píng)分BEHAVE-AD包含25個(gè)條目,7 個(gè)分量表(焦慮和恐懼、情感障礙、日夜節(jié)律紊亂、攻擊行為、幻覺(jué)、偏執(zhí)妄想觀念、行為紊亂),最高75 分,評(píng)分越高表示精神行為癥狀越嚴(yán)重。

    1.5.4 神經(jīng)精神量表(neuropsychiatric inventory,NPI)評(píng)分通過(guò)NPI 問(wèn)卷確定具體癥狀,并評(píng)定癥狀的嚴(yán)重程度(1~3 分)、癥狀的頻度(1~4 分)和照料者對(duì)該癥狀的苦惱程度(0~5 分)。NPI 共12 個(gè)條目,以每個(gè)條目嚴(yán)重程度和頻度積分為本條目得分(0~12 分);其中以12 個(gè)條目得分之和為NPI 總分(0~144 分),苦惱因子總分為12 個(gè)項(xiàng)目苦惱程度得分之和,苦惱因子評(píng)分不包含在NPI總分之內(nèi)。

    1.5.5 血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、多巴胺(Dopamine, DA)、5-羥色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)分別于治療前后抽取6 ml 外周靜脈血,2 500 r/min 離心10 min,離心半徑10 cm,取上清液,采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定BDNF、DA、5-HT 水平。檢測(cè)試劑盒均購(gòu)自廈門(mén)慧嘉生物科技有限公司,檢測(cè)儀器為美國(guó)Bio-Rad 公司的Beckman 酶標(biāo)儀。本實(shí)驗(yàn)均經(jīng)科研倫理審查。

    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    數(shù)據(jù)分析采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,比較用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組療效比較

    兩組治療后總有效率比較,經(jīng)χ2檢驗(yàn),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=13.959,P=0.000),觀察組高于對(duì)照組。見(jiàn)表1。

    表1 兩組療效比較 [n=61,例(%)]

    2.2 兩組治療前后MMSE和ADL評(píng)分變化

    兩組治療前后MMSE 和ADL 評(píng)分的差值比較,經(jīng)t檢驗(yàn),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),觀察組高于對(duì)照組。見(jiàn)表2。

    表2 兩組治療前后MMSE和ADL評(píng)分的差值比較(n=61,±s)

    表2 兩組治療前后MMSE和ADL評(píng)分的差值比較(n=61,±s)

    組別MMSE評(píng)分ADL評(píng)分觀察組對(duì)照組t 值P 值4.72±1.46 2.06±0.67 12.933 0.000 6.27±0.72 2.69±0.54 31.067 0.000

    2.3 兩組BEHAVE-AD評(píng)分比較

    觀察組、對(duì)照組治療前后BEHAVE-AD 評(píng)分的差值分別為(6.52±0.79)分和(4.34±0.58)分,經(jīng)t檢驗(yàn),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=17.373,P=0.000),觀察組高于對(duì)照組。

    2.4 兩組治療前后NPI 總分和NPI 苦惱因子評(píng)分變化

    兩組治療前后NPI 總分和NPI 苦惱因子評(píng)分的差值比較,經(jīng)t檢驗(yàn),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),觀察組高于對(duì)照組。見(jiàn)表3。

    表3 兩組治療前后NPI 總分和NPI 苦惱因子評(píng)分的差值比較 (n=61,±s)

    表3 兩組治療前后NPI 總分和NPI 苦惱因子評(píng)分的差值比較 (n=61,±s)

    組別NPI總分NPI苦惱因子評(píng)分觀察組對(duì)照組t 值P 值45.92±2.43 36.06±3.64 17.596 0.000 9.11±2.25 5.92±1.64 8.948 0.000

    2.5 兩組治療前后血清BDNF、DA、5-HT水平變化

    兩組治療前后血清BDNF、DA 和5-HT 水平的差值比較,經(jīng)t檢驗(yàn),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),觀察組高于對(duì)照組。見(jiàn)表4。

    表4 兩組血清治療前后BDNF、DA、5-HT的差值比較(n=61,±s)

    表4 兩組血清治療前后BDNF、DA、5-HT的差值比較(n=61,±s)

    組別BDNF/(μg/L)DA/(pg/L)5-HT/(pg/L)觀察組對(duì)照組t 值P 值4.15±0.78 1.14±0.27 28.482 0.000 6.23±0.78 2.09±0.46 35.70 0.000 16.96±3.56 6.28±2.07 20.256 0.000

    3 討論

    AD 患者BPSD 發(fā)生率高,且這類(lèi)患者具有潛在的危險(xiǎn)性,如碰傷、跌傷,嚴(yán)重的會(huì)導(dǎo)致骨折,對(duì)病區(qū)管理帶來(lái)安全隱患,容易導(dǎo)致醫(yī)療糾紛,因此快速控制癥狀非常必要[7-10]。目前臨床上治療AD 患者BPSD 的方法有限,基本靠藥物控制,由于AD 患者,特別是高齡AD 患者腦器質(zhì)性病變和軀體衰老等因素,其代謝能力減退,容易發(fā)生藥物蓄積,從而增加治療風(fēng)險(xiǎn)[11-13]。另外,臨床上,也碰到有部分AD 患者藥物治療不配合,一定程度上增加了醫(yī)護(hù)人員的工作難度。

    目前,BPSD 發(fā)生機(jī)制并不完全明確。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),中樞興奮性氨基酸作用于N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體產(chǎn)生氨基酸興奮性毒性,在BPSD 中發(fā)揮重要作用[14-15]。鹽酸美金剛是NMDA 受體拮抗劑,是治療中、重度AD 患者BPSD的一線藥物[16]。鹽酸美金剛治療BPSD 的機(jī)制為:抑制Aβ 的生成及其毒性;降低腦脊液中磷酸化Tau 濃度;調(diào)整中樞神經(jīng)遞質(zhì)平衡;增加在邊緣皮質(zhì)增加BDNF 的濃度等[17-19]。腦電磁治療是利用一定強(qiáng)度的時(shí)變磁場(chǎng)在生物體內(nèi)誘發(fā)感應(yīng)電流,以此刺激神經(jīng)組織,為各種腦損傷和腦血管疾病所致慢性運(yùn)動(dòng)功能缺損患者提供有用的物理治療措施[6,20]。腦電磁治療AD 相關(guān)疾病的機(jī)制有[21-25]:其產(chǎn)生的感應(yīng)電流作用于神經(jīng)細(xì)胞,該電流可以干擾或促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的功能;在神經(jīng)元不應(yīng)期也能夠進(jìn)行刺激,從而加強(qiáng)治療的效率,對(duì)皮質(zhì)代謝及腦血流有顯著影響;對(duì)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)及其傳遞(包括5-HT、DA、NMDA 等)受體,以及調(diào)解神經(jīng)元興奮性的基因表達(dá)有明顯影響,并可持續(xù)一段時(shí)間。從兩者的治療機(jī)制上分析,鹽酸美金剛及腦電磁治療在機(jī)制上存有共同點(diǎn):①鹽酸美金剛是N-甲基-D-天冬氨酸NMDA 受體拮抗劑,而腦電磁治療對(duì)NMDA 受體有明顯影響;②鹽酸美金剛可調(diào)整中樞神經(jīng)遞質(zhì)平衡,腦電磁治療對(duì)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞亦有影響。故筆者認(rèn)為,鹽酸美金剛聯(lián)合腦電磁治療可發(fā)揮協(xié)同作用,兩者聯(lián)合能顯著提高臨床療效。本研究結(jié)果表明,觀察組總有效率高于對(duì)照組,提示美金剛聯(lián)合腦電磁可提高療效;觀察組治療前后MMSE 評(píng)分的差值高于對(duì)照組,提示美金剛聯(lián)合腦電磁可改善患者認(rèn)知功能及日常生活能力;觀察組治療前后BEHAVE-AD評(píng)分的差值高于對(duì)照組,提示美金剛聯(lián)合腦電磁可減輕精神行為癥狀;觀察組治療前后NPI 總分和NPI 苦惱因子評(píng)分的差值高于對(duì)照組,提示美金剛聯(lián)合腦電磁可減輕神經(jīng)精神癥狀;觀察組治療前后血清BDNF、DA、5-HT 水平的差值高于對(duì)照組,提示美金剛聯(lián)合腦電磁可提高血清BDNF、DA、5-HT 水平。

    綜上所述,美金剛聯(lián)合腦電磁治療AD 患者BPSD 臨床療效良好,具有重要研究?jī)r(jià)值,值得臨床借鑒。

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