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    石斛養(yǎng)胃祛萎合劑辨治慢性萎縮性胃炎合并腸上皮化生患者52例

    2021-02-22 13:39:54郭越劉輝華黃瑞
    環(huán)球中醫(yī)藥 2021年2期
    關鍵詞:皮化生養(yǎng)胃腺體

    郭越 劉輝華 黃瑞

    慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是慢性胃炎的一種類型,腸上皮化生是指胃黏膜上皮細胞被腸型上皮細胞所代替,CAG及腸上皮化生與胃癌密切相關[1]?,F(xiàn)代醫(yī)學尚缺乏有效的逆轉腸化生方法[2]。近年來,中醫(yī)藥干預治療在逆轉腸上皮化生、防治癌變、預防復發(fā)等方面取得了顯著的成果[3],因此,從中醫(yī)中尋找CAG伴腸上皮化生治療的新出路成為研究熱點。本文所用石斛養(yǎng)胃祛萎合劑來源于玉林民間驗方,迄今已作為協(xié)定處方在玉林市中醫(yī)醫(yī)院臨床應用超過5年。多年的臨床應用表明,該方對慢性胃炎、慢性胃炎伴腸上皮化生之胃陰不足證、胃絡瘀阻證患者具有很好的治療作用,且安全性好,深受廣大CAG伴腸上皮化生患者的好評。本文對此進行報道,旨在為中醫(yī)治療CAG伴腸上皮化生提供新思路,現(xiàn)報道如下。

    1 對象與方法

    1.1 對象

    將玉林市中醫(yī)醫(yī)院脾胃科在2018年1月至2019年6月間收治的104例CAG合并腸上皮化生患者作為研究對象。按照隨機數(shù)表法將患者分為對照組和觀察組。對照組患者52例,男36例,女16例;年齡35~70歲,平均年齡(51.04±4.38)歲;病程1~8年,平均病程(3.24±0.72)年;萎縮程度:重度(病理活檢顯示固有腺體數(shù)減少2/3)者9例,中度(固有腺體數(shù)減少1/3~2/3)者30例,輕度(固有腺體數(shù)減少不足1/3)者13例;疾病類型:全胃多灶萎縮者3例,胃體萎縮者18例,胃竇萎縮者31例。觀察組患者52例,男37例,女15例;年齡35~70歲,平均年齡(50.3±4.24)歲;病程1~7年,平均病程(3.11±0.75)年;萎縮程度:重度者7例,中度者31例,輕度者14例;疾病類型:全胃多灶萎縮者4例,胃體萎縮者20例,胃竇萎縮者28例;兩組患者的一般資料統(tǒng)計學分析,差異性不顯著(P>0.05),具有可比性。本研究通過本醫(yī)院倫理委員會批準。

    1.2 診斷標準

    (1)CAG的西醫(yī)診斷符合《慢性萎縮性胃炎中西醫(yī)結合診療共識意見(2017年)》[4]中的內鏡診斷、病理診斷標準。胃鏡檢查下可示患者黏膜表面粗糙,有顆粒或結節(jié)增生,血管網(wǎng)明顯可見,且呈灰黃、灰白色,間有紅色斑點隆起;病理學檢查可示患者腺體萎縮,固有膜炎性反應或形成淋巴濾泡,黏膜肌底增厚,腸上皮化生;(2)中醫(yī)診斷符合《慢性萎縮性胃炎中醫(yī)診療共識意見》[5]中有關胃陰不足證、胃絡瘀阻證的診斷標準。

    1.3 納入標準

    (1)認知、溝通、精神、心理無障礙,能配合進行各種檢查治療者;(2)符合上述內鏡診斷、病理診斷、中醫(yī)辨證診斷標準;(3)腺體萎縮后腺窩有腸上皮化生;(4)簽署知情同意書者。

    1.4 排除標準

    (1)胃癌變者;(2)合并肝腎功能障礙、免疫系統(tǒng)、凝血功能障礙性疾、全身嚴重感染性疾病者;(3)妊娠、哺乳期婦女;(4)合并其他部位腫瘤者;(5)胃腸手術史者;(6)合并胃潰瘍等其它可能影響觀察指標的疾患者;(7)有長期飲酒、吸煙、飲食辛辣、過熱食物史者;(8)近兩周內有相關藥物治療史可能影響觀察結果判定者。

    1.5 脫落、剔除標準

    (1)失訪、自然退出者;(2)依從性差者;(3)治療過程中出現(xiàn)嚴重不良事件或突發(fā)事件不宜繼續(xù)研究者;(4)不符合納入標準而被誤納入者。

    1.6 分組與治療

    1.6.1 對照組 患者給予保護胃黏膜、抑酸等常規(guī)三聯(lián)療法,阿莫西林膠囊(石藥集團中諾藥業(yè)有限公司,國藥準字H13023964,規(guī)格:0.25 g),0.5 g/次,2次/天;奧美拉唑腸溶膠囊(??谄媪χ扑幑煞萦邢薰?,國藥準字H20059393,規(guī)格:20 mg),20 mg/次,2次/天;克拉霉素片(廣東逸舒制藥股份有限公司,國藥準字H20059139,規(guī)格:0.125 g),0.125 g/次,2次/天;2周為1個療程,連續(xù)治療6個療程。

    1.6.2 觀察組 患者給予石斛養(yǎng)胃祛萎合劑治之,處方:鐵皮石斛20 g、刺五加50 g、三七10 g、石崖茶20 g、滿山香50 g,口服,每次1袋,每日1次,兩周為1個療程,連用1~2個療程。

    1.7 觀察指標

    1.7.1 療效評定標準 擬定:(1)治愈:癥狀、體征消失,內鏡、病理組織學檢查提示正常;(2)顯效:各方面明顯改善,胃黏膜病變范圍縮小≥3/4;(3)有效:癥狀等明顯好轉,胃黏膜病變范圍縮小1/2~3/4;(4)無效:未見病情好轉,甚者加重。有效率=(治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%[5]。

    1.7.2 胃蛋白酶原檢測 治療前、治療后采用酶聯(lián)免疫法(ELISA)檢測胃蛋白酶原I(pepsinogen I,PG I)、胃蛋白酶原II(pepsinogen II,PG II)水平,并計算PG I/PG II的比值。

    1.7.3 胃黏膜組織病理學檢測 治療前、治療后由同一位資深病理科專家對胃黏膜組織病理學改變進行觀察,比較胃黏膜腸上皮化生、腺體萎縮變化。參照《中國慢性胃炎共識意見》[6]中直觀模擬評分法(visual analongue scale)分為:無(-)、輕度(+)、中度(++)、重度(+++)4個等級。(1)腸上皮化生:重度:占2/3以上;中度:占1/3~2/3;輕度:腸化區(qū)占腺體和表面上皮總面積1/3以下;無:無腸化;(2)腺體萎縮:重度:固有腺體數(shù)減少超過2/3,僅殘留少數(shù)腺體,甚至完全消失;中度:有腺體數(shù)減少介于原有腺體數(shù)的1/3~2/3之間;輕度:固有腺體數(shù)減少不超過原有腺體數(shù)的1/3;無:固有腺體數(shù)無減少。

    1.7.4 血清因子檢測 治療前、治療后采用ELISA檢測血清中腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白細胞介素-32(interleukin-32,IL-32)、可溶性白細胞介素2受體(soluble interleukin-2 receptor,SIL-2R)水平,試劑盒購自北京中山生物工程有限公司,操作嚴格按照說明書進行。

    1.7.5 不良反應觀察 觀察惡心、嘔吐、腹瀉、嗜睡、頭暈、頭痛、口干等不良反應的發(fā)生情況,以評價用藥安全性。

    1.7.6 復發(fā)率測定 隨訪半年,統(tǒng)計治愈患者中復發(fā)情況。復發(fā)率=(隨訪3個月復發(fā)例數(shù)+隨訪6個月復發(fā)例數(shù))/總例數(shù)×100%。

    1.8 統(tǒng)計學處理

    2 結果

    2.1 兩組患者臨床治療效果對比

    觀察組、對照組的臨床有效率分別為92.31%(48/52)、75.00%(39/52);與對照組相比,觀察組有效率更高,且差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結果見表1。

    表1 兩組CAG合并腸上皮化生患者的總有效率比較

    2.2 兩組患者胃蛋白酶原水平比較

    治療后,觀察組患者的胃蛋白酶原水平改善優(yōu)于對照組,血清中PG I、PG I/PG II水平顯著高于對照組,PG II水平顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結果見表2。

    表2 兩組CAG合并腸上皮化生 患者治療前后血清中胃蛋白酶原的水平比較

    2.3 兩組患者胃鏡下病理組織學結果比較

    治療后,兩組患者的胃鏡病理組織學結果較治療前均有所改善,治療組陰性例數(shù)達38例(73.08%),而對照組陰性例數(shù)22例(42.31%);與對照組比較,治療后觀察組患者腸上皮化生、腺體萎縮等的改善效果更明顯,且差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結果見表3、表4。

    表3 兩組CAG合并腸上皮化生 患者病理組織學檢查胃鏡下腸上皮化生陽性例數(shù)比較

    表4 兩組CAG合并腸上皮化生 患者病理組織學檢查胃鏡下腺體萎縮陽性例數(shù)比較

    2.4 兩組患者血清中炎性狀態(tài)相關指標對比

    治療后,兩組CAG合并腸上皮化生患者的炎癥相關指標都有所下降;與對照組比較,觀察組患者血清中炎癥相關指標TNF-α、IL-32、SIL-2R均顯著降低,差異性有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結果見表5。

    表5 兩組CAG合并腸上皮化生 患者血清中炎性指標TNF-α、IL-32、SIL-2R的比較

    2.5 兩組患者不良反應、復發(fā)率比較

    兩組患者治療過程中未見明顯不良反應。隨訪半年,觀察組治愈30例患者中,復發(fā)2例,復發(fā)率6.67%;對照組治愈19例患者中,復發(fā)5例,復發(fā)率26.32%,觀察組復發(fā)率較對照組低,但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結果見表6。

    表6 兩組CAG合并腸上皮化生患者復發(fā)率比較

    3 討論

    CAG伴腸上皮化生是臨床消化系統(tǒng)常見疾病,因其易癌變的特性,被公認為胃癌的癌前病變。現(xiàn)代醫(yī)學普遍認為,胃癌的發(fā)展呈現(xiàn)“正常胃黏膜→慢性淺表性胃炎→CAG→腸上皮化生→異型增生→胃癌”的一個病理過程,腸上皮化生是胃癌發(fā)生的主要病理環(huán)節(jié)[7]。目前,西醫(yī)無法逆轉腺體萎縮、阻斷該過程,僅以PPI及內鏡隨訪為主[8]。因此,開發(fā)療效確切、毒副作用小、價位低、市場需求量大的制劑是目前解決慢性胃炎伴腸上皮化生、甚至是胃癌發(fā)生的關鍵。近年來,中醫(yī)藥被報道干預治療CAG伴腸上皮化生凸顯出明顯的優(yōu)勢,不僅可以阻斷其進一步發(fā)展,亦可逆轉其病理改變,是防治胃癌的新途徑[9]。

    中醫(yī)學中并無“CAG”“腸上皮化生”等病名,臨床上多據(jù)其癥狀表現(xiàn)而歸為“胃痛”“痞滿”“嘈雜”“吐酸”等病范疇,其病在脾胃,為本虛標實之證。患者多纏綿難愈,邪毒未盡,久病化熱入里,損傷胃陰,陰不制陽,而見虛火灼胃之證,加之久病血傷入絡,漸至成瘀,致胃絡瘀痹,胃失滋養(yǎng),日久胃黏膜變薄,腺體變異,終至萎縮[10]??梢?,胃陰不足、瘀血阻絡是其臨床多見的病機特點,血瘀、濁毒是最重要的病理因素,是疾病發(fā)生發(fā)展甚至惡化的關鍵[11]。臨床治之以益氣養(yǎng)陰、化瘀解毒為大法。石斛養(yǎng)胃祛萎合劑是玉林市中醫(yī)醫(yī)院專為慢性胃炎、慢性胃炎伴腸上皮化生而設,方由鐵皮石斛、刺五加、三七、石崖茶、滿山香五味中藥組成,石斛主益胃生津,滋陰清熱;相關報道證實,鐵皮石斛能有效改善胃組織腺體萎縮、不典型增生、腸化,促使病變胃黏膜恢復正常,起到改善乃至逆轉CAG的作用[12]。刺五加、三七主化瘀通絡;現(xiàn)代藥理研究證實,刺五加多糖可明顯延長小鼠的痛閾值,發(fā)揮鎮(zhèn)痛、抗炎作用,且能改善免疫器官指數(shù),調節(jié)相關免疫細胞因子水平[13]。三七總皂苷被報道可減輕胃黏膜損傷[14]。石崖茶、滿山香為特色藥,使用歷史悠久,石崖茶主利水消腫、祛濕解毒;相關報道證實,石崖茶具有抗腫瘤、抗菌、抗氧化等活性,能誘導細胞凋亡,防治CAG癌前病變[15]。滿山香主行氣止痛、活血散瘀;體外抗腫瘤實驗證明,其對腫瘤細胞增殖有明顯的抑制作用[16]。諸藥合用,攻補兼施,使胃陰得養(yǎng),津液來復,胃絡得痛,諸癥自愈。本次研究結果顯示,與應用常規(guī)西藥相比,加用石斛養(yǎng)胃祛萎合劑在改善PG分泌量、胃鏡病理組織學結果方面臨床效果更好?,F(xiàn)代醫(yī)學認為,胃黏膜炎癥反應可導致胃黏膜的表層受損,影響胃黏膜中的腺體的分泌功能,誘導PG分泌下降,PG I/PGⅡ降低[17]。因此,PG分泌量變化是臨床判定胃黏膜修復程度的有效指標。另外,胃黏膜萎縮與腸上皮化生是誘發(fā)CAG出現(xiàn)病理性變化的主要因素,理論上阻斷胃黏膜萎縮與腸上皮化生被認為是有效規(guī)避胃癌的治療方式[18]。本文中,兩組患者經(jīng)治療后腸上皮化與胃黏膜萎縮程度均有所緩解,以觀察組改善更明顯,進一步說明石斛養(yǎng)胃祛萎合劑更利于改善胃黏膜腸化生,逆轉胃黏膜萎縮。另外,二者均未見明顯不良反應,但以觀察組復發(fā)率相對更低,但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),提示石斛養(yǎng)胃祛萎合劑的遠期效果與常規(guī)西藥相當,用藥安全可靠,分析復發(fā)率相對較低的原因可能與石斛養(yǎng)胃祛萎合劑謹守病機、藥證相應,更利于從“胃陰不足、瘀血阻絡”的根本入手論治該病,且注重整體調治有關,效果理想。

    前期基礎研究證實,作為一種慢性炎癥病變,多種炎癥介質參與CAG的病情進展。TNF-α作為促炎因子,可使胃上皮細胞發(fā)生凋亡,引起組織受損;IL-32作為促炎因子可損及胃黏膜的表層,參與了胃黏膜的炎癥反應[19];SIL-2R屬于活化的單核細胞與淋巴細胞分泌形成的多肽,通過與IL-2R聯(lián)合,優(yōu)化T淋巴細胞的增殖,進一步抑制機體免疫[20]。本文中,CAG伴腸上皮化生患者血清中TNF-α、IL-32、SIL-2R等炎癥相關指標均呈現(xiàn)異常高表達的狀態(tài),提示CAG伴腸上皮化生患者存在一定程度的胃黏膜炎癥反應,與路偉偉[21]報道結果一致。本文深入分析可知,石斛養(yǎng)胃祛萎合劑在抑制血清中TNF-α、IL-32、SIL-2R等炎癥介質表達方面具有更好的效果,可推斷石斛養(yǎng)胃祛萎合劑促進CAG伴腸上皮化生患者胃黏膜修復效果更好的部分機制可能與通過抑制TNF-α、IL-32、SIL-2R等表達而減輕胃黏膜微炎癥狀態(tài)有關。分析原因與方中中藥的藥理作用有關。鐵皮石斛多糖被報道可通過下調TNF-α、IL-6等炎癥介質的分泌和相關mRNA的表達而發(fā)揮抗胃黏膜損傷作用[22];動物實驗研究證實,刺五加多糖、刺五加苷等有效成分可降低胃腸黏膜炎癥反應,促進腸道機械和免疫屏障功能的完整性[23];三七總皂苷被報道可抑制炎性反應,延緩胃黏膜組織的惡性進展,保護胃黏膜[24]。

    綜上所述,石斛養(yǎng)胃祛萎合劑符合CAG伴腸上皮化生患者“胃陰不足、胃絡瘀阻”的病機特點,治法方藥體現(xiàn)出地方民族特色,更利于促進胃黏膜萎縮與腸上皮化生的良好轉歸,修復胃黏膜效果理想,初步分析其機制可能與抑制血清中TNF-α、IL-32、SIL-2R等炎癥介質分泌以減輕胃黏膜炎癥損傷有關,用藥安全可靠,具有良好的應用前景,值得臨床推廣運用。

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