關(guān)柏銳
(廣東省江門市中心醫(yī)院麻醉科 廣東 江門 529030)
乳腺癌是當(dāng)前發(fā)病率較高的女性惡性腫瘤之一,乳腺癌改良根治術(shù)是治療乳腺癌的主要手段,能有效切除病灶,臨床一般采用靜脈阿片類藥物在手術(shù)過程中對乳腺癌改良根治術(shù)患者進(jìn)行全身麻醉,但該手術(shù)涉及的神經(jīng)較廣泛,采用常規(guī)全身麻醉后患者術(shù)后術(shù)區(qū)疼痛仍較明顯[1]。超聲引導(dǎo)下患側(cè)胸橫肌平面-胸神經(jīng)阻滯(transversus thoracic muscle plan-pectoral nerves,TTPPECS)應(yīng)用于乳腺癌改良根治術(shù)患者可將麻醉藥物準(zhǔn)確注入胸肌之間,阻斷手術(shù)切口的神經(jīng)支配區(qū)域,也許能發(fā)揮較好的術(shù)后鎮(zhèn)痛效果[2]。因此本文觀察超聲引導(dǎo)下患側(cè)TTP-PECS應(yīng)用于乳腺癌改良根治術(shù)患者的鎮(zhèn)痛效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取我院2018年5月—2020年7月收治的77例乳腺癌改良根治術(shù)患者按照計(jì)算機(jī)分組法分為對照組(n=38)和觀察組(n=39)。對照組年齡20~55歲,平均年齡(41.19±5.18)歲;美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(ASA)分級:Ⅰ級22例,Ⅱ級16例;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)18~25 kg/m2,平均(21.32±2.19)kg/m2;腫瘤分期:Ⅰ期21例,Ⅱ期17例。觀察組年齡23~56歲,平均年齡(42.24±5.42)歲;ASA分級:Ⅰ級24例,Ⅱ級15例;BMI 19~ 26 kg/m2,平均(22.17±2.26)kg/m2;腫瘤分期:Ⅰ期22例,Ⅱ期17例。上述資料兩組患者對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):①行乳腺癌改良根治術(shù)者;②患者ASA為Ⅰ~Ⅱ級;③患者穿刺部位無感染;④患者與家屬均知情本試驗(yàn)并簽署知情同意書;⑤預(yù)計(jì)生存時(shí)間>1個(gè)月。
排除標(biāo)準(zhǔn):①長時(shí)間接受鎮(zhèn)痛藥物者;②外周神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者;③有凝血功能障礙者;④腫瘤惡病質(zhì);⑤腫瘤遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。
兩組均常規(guī)術(shù)前8 h禁食,4 h禁飲,由同一麻醉醫(yī)師進(jìn)行麻醉,入室后開放非手術(shù)側(cè)上肢外周靜脈,行心電監(jiān)護(hù)和腦電雙頻指數(shù)監(jiān)測,給予咪達(dá)唑侖0.02 mg/kg鎮(zhèn)靜。
對照組給予全身麻醉,行麻醉誘導(dǎo),靜脈滴注芬太尼注射液(國藥集團(tuán),國藥準(zhǔn)字H20123297,規(guī)格:2 mL:0.1 mg)1 μg/kg,丙泊酚注射液(國瑞藥業(yè),國藥準(zhǔn)字H20040079,規(guī)格:10 mL:0.1 g)1~2 mg/kg,羅庫溴銨注射液(浙江仙琚制藥,國藥準(zhǔn)字H20123188,規(guī)格:2.5 mL:25 mg)0.6 mg/kg,插入喉罩,進(jìn)行機(jī)械通氣。麻醉維持選擇微泵持續(xù)靜脈注射1%丙泊酚注射液4~12 mg/kg/h,瑞芬太尼注射液(宜昌人福藥業(yè),國藥準(zhǔn)字H20030197,規(guī)格:1 mg)0.1~0.2 μg/kg/min,術(shù)中間斷推注順苯磺酸阿曲庫銨注射液(江蘇恒瑞醫(yī)藥,國藥準(zhǔn)字H20060869,規(guī)格:10 mg)0.06 mg/kg。手術(shù)結(jié)束前5 min停止輸注丙泊酚和瑞芬太尼注射液,靜脈接鎮(zhèn)痛泵,鎮(zhèn)痛泵均配制100 mL(芬太尼注射液16 μg/kg和0.9%氯化鈉溶液),2.0 mL/h,自控鎮(zhèn)痛2 mL,鎖定時(shí)間15min。
觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予超聲引導(dǎo)下患側(cè)TTPPECS,患者取仰臥、阻滯側(cè)背部墊高位,外展患側(cè)上臂。在超聲儀(美國索諾生,S Nerve型)引導(dǎo)下將探頭放置于鎖骨下中外1/3,以胸大肌、胸小肌間的胸肩峰動(dòng)脈的胸壁分支作為標(biāo)志,由外向內(nèi)進(jìn)針,當(dāng)針尖到達(dá)兩層肌肉間時(shí),回抽無血、無氣后注入0.5%羅哌卡因注射液(嘉博制藥,國藥準(zhǔn)字H20113381,規(guī)格:10 mL:75 mg)7 mL,再將探頭移至外下方,在第3肋骨水平與前鋸肌間推注0.5%羅哌卡因注射液15 mL,將探頭置于T3-4間隙,于胸骨旁2 cm處識別胸內(nèi)動(dòng)靜脈以及胸橫肌,定位胸橫肌間隙,以平面內(nèi)技術(shù)進(jìn)針至胸橫肌平面,注入0.5%羅哌卡因7.5 mL。觀察麻醉效果,神經(jīng)阻滯后10 min進(jìn)行麻醉誘導(dǎo),后續(xù)步驟同觀察組。兩組均觀察至出院。
觀察兩組血流動(dòng)力學(xué)、疼痛因子和腫瘤因子水平以及術(shù)后靜息時(shí)VAS評分。
血流動(dòng)力學(xué):用多功能參數(shù)監(jiān)護(hù)儀(邁瑞UME37)于術(shù)前(T0)、切皮(T1)、縫合(T2)、術(shù)畢(T3)時(shí)心率(HR)以及平均動(dòng)脈壓(MAP)水平。
疼痛因子和腫瘤因子水平:采集患者術(shù)前、術(shù)畢外周空腹靜脈血,選擇全自動(dòng)生化分析儀(BK-280)測定腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子C(VEGF-C)、前列腺素E2(PEG2)水平。
術(shù)后靜息時(shí)VAS評分:于術(shù)后2 h、4 h、8 h、24 h各時(shí)間點(diǎn)靜息時(shí)選擇視覺模擬評分法(VAS)[3]評估疼痛情況。
使用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料用頻數(shù)、百分比(%)表示,行χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料用(±s)表示,行t檢驗(yàn),P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組在T1、T2、T3時(shí)HR、MAP水平均顯著高于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)比較( ±s)
表1 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)比較( ±s)
組別T0 T1 T2 T3觀察組(n=39)HR/(次·min-1)78.63±8.82 69.81±7.22 71.52±8.35 63.43±5.48對照組(n=38) 78.41±9.13 65.73±6.39 65.04±8.89 60.42±6.25 t 0.107 2.628 3.295 2.245 P 0.915 0.010 0.002 0.028觀察組(n=39)MAP/mmHg 95.65±7.82 84.21±8.22 85.32±9.29 87.18±8.16對照組(n=38) 95.41±5.13 80.73±6.39 81.07±9.12 84.03±5.25 t 0.160 2.077 2.026 2.020 P 0.874 0.041 0.046 0.048
術(shù)前,兩組TNF-α、VEGF-C、PEG2水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)畢,觀察組TNF-α、VEGF-C、PEG2水平均低于對照組(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者疼痛因子和腫瘤因子水平比較 ( ±s,pg·mL-1)
表2 兩組患者疼痛因子和腫瘤因子水平比較 ( ±s,pg·mL-1)
注:* P<0.05,與治療前組內(nèi)比較。
組別 例數(shù) TNF-α PEG2 VEGF-C術(shù)前 術(shù)畢 術(shù)前 術(shù)畢 術(shù)前 術(shù)畢觀察組 39 38.62±5.7344.37±7.52* 282.54±39.42 360.05±50.41* 531.60±50.59 636.30±70.05*對照組 38 39.12±6.2353.18±5.79* 281.13±40.79 396.21±31.60* 532.10±49.43 688.14±71.07*t 0.380 5.989 0.160 3.925 0.046 3.346 P 0.705 0.000 0.873 0.000 0.964 0.001
觀察組在術(shù)后2 h、4 h、8 h、24 h靜息時(shí)VAS評分均顯著低于對照組(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者術(shù)后靜息時(shí)VAS評分比較( ±s,分)
表3 兩組患者術(shù)后靜息時(shí)VAS評分比較( ±s,分)
組別 例數(shù) 術(shù)后2 h 術(shù)后4 h 術(shù)后8 h 術(shù)后24 h觀察組 39 0.76±0.211.38±0.35 1.52±0.43 1.04±0.21對照組 38 1.41±0.432.09±0.41 2.29±0.46 1.45±0.31 t 8.394 8.163 7.584 6.777 P 0.000 0.000 0.000 0.000
乳腺癌是全世界最常見的癌癥之一,乳腺癌改良根治術(shù)是臨床治療乳腺癌的關(guān)鍵手段[4]。全身麻醉是乳腺癌改良根治術(shù)患者常用麻醉方案,但由于手術(shù)造成的創(chuàng)面較大,且對相關(guān)神經(jīng)血管以及肌肉組織有一定的醫(yī)源性損傷,常規(guī)全身麻醉無法有效對神經(jīng)進(jìn)行阻滯,導(dǎo)致乳腺癌改良根治術(shù)患者術(shù)后易出現(xiàn)持續(xù)疼痛[5-6]。超聲引導(dǎo)下患側(cè)TTP-PECS在確保穿刺準(zhǔn)確的前提下,使局麻藥在筋膜中擴(kuò)散,阻滯多條胸部神經(jīng),以期能提高對乳腺癌改良根治術(shù)患者的鎮(zhèn)痛效果。
觀察組在T1、T2、T3 時(shí)HR、MAP水平均顯著高于對照組(P<0.05),說明超聲引導(dǎo)下患側(cè)TTP-PECS應(yīng)用于乳腺癌改良根治術(shù)患者可穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)。因?yàn)槌曇龑?dǎo)下患側(cè)TTP-PECS時(shí)可清楚顯示針影,超聲探頭有較高的分辨率,便于觀察神經(jīng)位置,準(zhǔn)確定位,保證藥物有效深入麻醉組織,在注入麻藥時(shí)可避開重要器官,安全性好,不會(huì)對血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生較大影響。TTP-PECS能將手術(shù)操作區(qū)域傳入神經(jīng)進(jìn)行阻斷,在手術(shù)過程中的拉扯、切割等刺激不會(huì)傳入神經(jīng)傳導(dǎo)以及改變疼痛信號,因此可以穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)。
TNF-α作為機(jī)體炎癥反應(yīng)的重要啟動(dòng)物質(zhì),會(huì)引起組織損傷;PEG2作為關(guān)鍵的細(xì)胞生長和調(diào)節(jié)因子,水平越高疼痛越劇烈;VEGF-C是一種特異性淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞刺激因子,促進(jìn)腫瘤生長和轉(zhuǎn)移[7]。乳腺癌改良根治術(shù)帶來的急性刺激會(huì)引起中樞神經(jīng)PEG2、TNF-α、VEGF-C水平升高。手術(shù)切口范圍廣,對組織牽拉程度大,疼痛明顯,若疼痛控制不佳會(huì)導(dǎo)致中樞敏化,引起痛覺過敏以及慢性疼痛[8-9]。術(shù)前,兩組TNF-α、PEG2、VEGF-C水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),術(shù)畢,觀察組TNF-α、PEG2、VEGF-C水平均低于對照組(P<0.05),觀察組在術(shù)后2 h、4 h、8 h、24 h靜息時(shí)VAS評分均顯著低于對照組(P<0.05),說明超聲引導(dǎo)下患側(cè)TTP-PECS應(yīng)用于乳腺癌改良根治術(shù)患者可減輕術(shù)后靜息疼痛,降低疼痛因子和腫瘤因子水平。因?yàn)槿砺樽硗ㄟ^作用于阿片受體發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用,超聲引導(dǎo)下患側(cè)TTP-PECS時(shí)能將需要阻滯的神經(jīng)充分暴露在視野下,清楚分辨神經(jīng)、血管以及組織,可全程觀察穿刺針的進(jìn)針方向以及深度,定位準(zhǔn)確。TTPPECS可使局麻藥在胸橫肌以及肋間內(nèi)肌的肌間隙有較好的擴(kuò)散,阻滯多個(gè)節(jié)段的肋間神經(jīng)前支,減輕手術(shù)過程中處理腋窩時(shí)引起的疼痛,降低疼痛因子水平和趨化因子表達(dá),阻止細(xì)胞增殖以及血管生成,從而降低VEGF-C水平。TTP-PECS還能對乳腺外側(cè)區(qū)域進(jìn)行麻醉,阻滯肋間臂神經(jīng),外側(cè)肋間神經(jīng)的皮支、手臂以及前臂的內(nèi)側(cè)皮膚神經(jīng)、胸長神經(jīng)和胸背神經(jīng),具有較好的鎮(zhèn)痛效果,這與周小蓮等[10]研究結(jié)果一致。
綜上所述,超聲引導(dǎo)下患側(cè)TTP-PECS應(yīng)用于乳腺癌改良根治術(shù)患者可穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué),減輕術(shù)后靜息疼痛,降低疼痛因子和腫瘤因子水平。
影像研究與醫(yī)學(xué)應(yīng)用2021年24期