收肌管阻滯在全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)術(shù)后鎮(zhèn)痛中的應(yīng)用研究進展

牟童，劉丹彥

重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院麻醉科，重慶400016

全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)（TKA）廣泛用于老年終末期骨關(guān)節(jié)炎的治療，到2030年，美國初次TKA 需求量將增加673%，達到348 萬例［1］。據(jù)統(tǒng)計，TKA 術(shù)后近80%患者會出現(xiàn)中度、重度或極度疼痛［2］，而術(shù)后鎮(zhèn)痛不足將影響患者早期功能鍛煉，增加圍術(shù)期關(guān)節(jié)僵直及深靜脈血栓風險，導致住院時間及醫(yī)療費用增加，患者滿意度降低［3］。由此可見TKA 術(shù)后鎮(zhèn)痛的重要性。以區(qū)域神經(jīng)阻滯為核心的圍術(shù)期多模式鎮(zhèn)痛是TKA 術(shù)后鎮(zhèn)痛的主要方式［4］，而股神經(jīng)阻滯（FNB）也曾被作為TKA術(shù)后鎮(zhèn)痛金標準被廣泛應(yīng)用于臨床［5］。但FNB 在提供有效鎮(zhèn)痛的同時，其對股四頭肌肌力的影響，限制了術(shù)后早期康復鍛煉［6］。收肌管阻滯（ACB）作為TKA 術(shù)后鎮(zhèn)痛常用的區(qū)域阻滯方式，不僅能提供與FNB 等效鎮(zhèn)痛效果，還能減少對股四頭肌肌力的影響，在早期、快速康復方面優(yōu)于FNB?，F(xiàn)將ACB 在TKA 術(shù)后鎮(zhèn)痛中的應(yīng)用研究進展綜述如下。

1 膝關(guān)節(jié)周圍神經(jīng)支配及收肌管解剖

1.1 膝關(guān)節(jié)周圍神經(jīng)支配 由于膝關(guān)節(jié)周圍神經(jīng)支配復雜，了解膝關(guān)節(jié)各區(qū)域神經(jīng)支配對于ACB 在TKA 術(shù)后鎮(zhèn)痛中的指導應(yīng)用至關(guān)重要。膝關(guān)節(jié)周圍神經(jīng)起自腰叢和骶叢，由股外側(cè)皮神經(jīng)、股神經(jīng)、閉孔神經(jīng)及坐骨神經(jīng)下行的分支構(gòu)成，CHOI 等［7］首次將膝關(guān)節(jié)周圍神經(jīng)描述為“膝神經(jīng)”。一般將膝關(guān)節(jié)分為四個象限：內(nèi)上、內(nèi)下、外上、外下［8］。內(nèi)上部分主要支配神經(jīng)為股神經(jīng)分支隱神經(jīng)、股內(nèi)側(cè)神經(jīng)（NVM）及閉孔神經(jīng)前支；內(nèi)下則主要由隱神經(jīng)及脛神經(jīng)感覺支支配；外下主要由腓神經(jīng)支配；外上主要有腓神經(jīng)及支配外側(cè)韌帶、股中間肌、股外側(cè)肌的神經(jīng)分支，該部分變異較大。腘叢則主要支配膝關(guān)節(jié)后方，包括坐骨神經(jīng)關(guān)節(jié)支、脛神經(jīng)分支及閉孔神經(jīng)后支。膝關(guān)節(jié)的內(nèi)側(cè)及后方是TKA 術(shù)后疼痛的主要部位，且股神經(jīng)分支隱神經(jīng)及NVM 為內(nèi)側(cè)主要支配神經(jīng)，特別是NVM 會發(fā)出多個肌內(nèi)、肌外以及深神經(jīng)叢分支來支配膝關(guān)節(jié)囊內(nèi)側(cè)，對于該區(qū)域感覺支配有著比隱神經(jīng)更重要的意義［9-10］，故兩者應(yīng)為ACB 的重要靶點；而對于膝關(guān)節(jié)后方臨床上也常用ACB 聯(lián)合腘動脈與后關(guān)節(jié)囊之間注射（IPACK）提供更為完善的術(shù)后鎮(zhèn)痛［11］。

1.2 收肌管解剖 收肌管又名Hunter 管、內(nèi)收肌管或縫匠肌下管，位于大腿中1/3 前內(nèi)側(cè)，上方為股三角尖、下口為收肌管裂孔，是連接股三角及腘窩兩個解剖區(qū)域之間的一斷面為三角形的肌肉腱膜隧道，其前壁為縫匠肌及收肌腱膜，后內(nèi)側(cè)壁為長收肌及大收肌，后外側(cè)壁為股內(nèi)側(cè)肌，其間有股動脈、股靜脈及部分神經(jīng)穿過。廣義上經(jīng)過收肌管的神經(jīng)包括隱神經(jīng)、NVM、股內(nèi)側(cè)皮神經(jīng)、閉孔神經(jīng)。隱神經(jīng)作為純感覺分支，先走行于股動脈外側(cè)，在大收肌末端跨越至其內(nèi)側(cè)，最后穿出收肌管前壁筋膜并分出髕下支支配膝關(guān)節(jié)前內(nèi)側(cè)感覺；NVM 發(fā)自股神經(jīng)后束，發(fā)出多根分支支配股內(nèi)側(cè)肌，且在膝關(guān)節(jié)囊內(nèi)側(cè)感覺支配中意義重大，但其是否走行于收肌管內(nèi)一直存在爭議。BURCKETT-ST 等［9］認為NVM 與隱神經(jīng)一樣存在于收肌管內(nèi)，ANDERSEN 等［12］則發(fā)現(xiàn)NVM 位于縫匠肌下面但不存在于收肌管內(nèi)，KEND?IR 等［13-14］的最新研究同樣發(fā)現(xiàn)NVM 位于股內(nèi)側(cè)肌筋膜下方，與收肌管內(nèi)其他內(nèi)容物被此筋膜隔開，但TRAN 等［14］認為在收肌管近端阻滯局麻藥亦可透過此筋膜阻滯NVM。閉孔神經(jīng)在收肌管內(nèi)的分布變異較大，HORNER 等［15］發(fā)現(xiàn)只有11%的閉孔神經(jīng)會通過收肌管，KENDIR 等［13］則認為閉孔神經(jīng)后支會在遠端穿入收肌管。收肌管內(nèi)走行的神經(jīng)結(jié)構(gòu)存在爭議，且部分神經(jīng)變異較大，這也解釋了ACB 在臨床應(yīng)用中鎮(zhèn)痛效果不確切的原因。

2 收肌管阻滯在全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)術(shù)后鎮(zhèn)痛中的應(yīng)用

2.1 最佳阻滯位點的選取 傳統(tǒng)ACB 穿刺部位為同側(cè)大腿中段髂前上棘與髕骨底緣之間連線的中點（MD），即在MD 水平用高頻探頭找到縫匠肌下的位于股動脈外側(cè)的圓形高回聲結(jié)構(gòu)隱神經(jīng)，從超聲探頭外側(cè)進針，在神經(jīng)周圍推注藥物或安置導管，可見低回聲液體包繞股動脈及隱神經(jīng)。但THAYAGA?RAJAN 等［16］在最新的尸體研究中發(fā)現(xiàn)，收肌管的實際平均長度只有10.5 cm，收肌管近端孔至MD 的平均距離為4.5 cm，推薦阻滯部位在MD 遠端3 cm 以上。WONG 等［17］的臨床對照試驗也發(fā)現(xiàn)，收肌管近端孔在MD 下4.6 cm 左右，進一步說明MD 水平阻滯的很可能是股三角遠端而非收肌管，并有可能阻滯股神經(jīng)其他運動支引起不必要的下肢肌力減弱，由此可見參照體表解剖標志的阻滯方式并不適用于ACB。超聲技術(shù)在ACB 中應(yīng)用的第一步不應(yīng)該是識別靶向神經(jīng)，而是找到收肌管的起止點［9］，以確定收肌管位置。推薦在超聲下先找到股三角尖位置，再找到縫匠肌內(nèi)側(cè)緣與長收肌內(nèi)側(cè)緣交疊處，即為收肌管的上口；延股動脈向下繼續(xù)探查收肌管內(nèi)部，當股動脈穿出收肌管裂孔時，即為收肌管的下口，普遍認為在這兩個解剖標志之間阻滯可保證局麻藥物進入收肌管。最佳ACB 阻滯位點觀點不一，但核心追求都是在提供最佳鎮(zhèn)痛效果的同時最小程度影響下肢肌力。除前文提到的股中點水平阻滯，近端水平阻滯［18］也是臨床上常用的阻滯技術(shù)。在最新的尸體研究［14］中，染料在收肌管近端注射除可擴散至隱神經(jīng)、NVM 兩條重要靶神經(jīng)，還可捕獲膝內(nèi)側(cè)上神經(jīng)、閉孔神經(jīng)膝關(guān)節(jié)支，這解釋了近端阻滯在臨床應(yīng)用中鎮(zhèn)痛效果較好的原因。ZHANG 等［19］的Meta 分析則綜合了5 篇臨床隨機對照試驗，發(fā)現(xiàn)近端阻滯和股中點阻滯在阿片類藥物總消耗量、視覺模擬評分（VAS）、導管插入及阻滯成功率上并沒有統(tǒng)計學差異。MANICKHAM 等［20］描述了一種遠端收肌管阻滯技術(shù)，即在超聲下發(fā)現(xiàn)股動脈后，沿大腿長軸繼續(xù)向遠端掃描，找到股動脈穿入腘窩延續(xù)為腘動脈處，在收肌管裂孔近端2～3 cm 阻滯。理論上這種遠端阻滯方式可以使局麻藥通過收肌管裂孔阻滯腘窩中的感覺分支，有助于膝關(guān)節(jié)后方的鎮(zhèn)痛。還有研究［9］推薦在收肌管中點阻滯，既能阻滯隱神經(jīng)和NVM，又能最大程度減少局麻藥擴散至股三角和腘窩影響運動分支，且遠離手術(shù)部位。盡管上述阻滯方式在臨床上都有應(yīng)用，但何處為ACB 最佳阻滯位點尚待進一步研究。

2.2 局麻藥容量的確定 TKA 術(shù)后ACB 的局麻藥容量尚無統(tǒng)一標準，不同研究中使用的局麻藥容量不同。LUND 等［21］采用核磁共振技術(shù)顯示，收肌管內(nèi)注射30 mL 局麻藥可向近端擴散超過股三角8～10 cm，向遠端蔓延至髕骨上方7 cm。而ANDERS?EN 等［12］的尸體研究發(fā)現(xiàn)，15 mL 染料收肌管中段水平注射足夠擴散至整個管腔，且不影響股神經(jīng)運動分支。一項最佳容量阻滯研究提示，在MD 水平行ACB，充滿收肌管的局麻藥ED95 和ED90 分別為20 mL、15 mL［22］。ACB 后股四頭肌肌力下降被認為與局麻藥近端擴散至股三角有關(guān)，有研究顯示每單位體積ACB 局麻藥容量的增加將使股四頭肌肌無力的可能性增加5 倍［23］，但局麻藥容量對于股四頭肌肌力的影響程度仍觀點不一。比較10 mL 與30 mL 0.1%羅哌卡因ACB，兩組肌力沒有統(tǒng)計學差異，僅在數(shù)值上表現(xiàn)為10 mL 組肌力優(yōu)于30 mL組，對應(yīng)VAS 評分也更高［24］。對比5、10、15、20 mL 1%利多卡因ACB，JAEGER 等［22］發(fā)現(xiàn)只有5 mL 組能避免局麻藥向近端股三角擴散，但局麻藥容量與其向股三角擴散的程度無明顯相關(guān)，與股四頭肌肌力下降的程度也無明顯相關(guān)。也有研究［25］認為，局麻藥容量僅與股內(nèi)側(cè)肌肌力有強相關(guān)性。在已有的研究基礎(chǔ)上，現(xiàn)今臨床上TKA 術(shù)后常用的ACB局麻藥容量為15～20 mL，普遍認為該范圍容量既可充滿收肌管完善對靶神經(jīng)阻滯，又盡可能避免了局麻藥向近端股三角蔓延影響股四頭肌肌力，患者術(shù)后可以獲得較好的鎮(zhèn)痛效果且不影響早期下肢功能鍛煉。

2.3 單次收肌管阻滯（SACB）與連續(xù)收肌管阻滯（CACB）的選擇 CACB 即在給予類似SACB 劑量局麻藥的基礎(chǔ)上置入導管，將導管尖端放于神經(jīng)后方，維持24 h 或48 h 的持續(xù)區(qū)域阻滯。SACB 和CACB都已被證明可在TKA 術(shù)后提供較好的鎮(zhèn)痛效果并促進患者膝關(guān)節(jié)早期康復，但哪種鎮(zhèn)痛方式更佳尚無定論。即使加入局麻藥佐劑，SACB 鎮(zhèn)痛效果持續(xù)時間最長不超過24 h，而TKA 術(shù)后嚴重疼痛的平均時間為2～3 d［26］，從鎮(zhèn)痛時間上來看CACB 應(yīng)該是更好的選擇。但一些學者認為，SACB 的鎮(zhèn)痛時間只要超過12 h 以上，也可以達到和CACB 類似的鎮(zhèn)痛效果，且持續(xù)阻滯要求麻醉醫(yī)生掌握更難的導管置入技術(shù)，術(shù)后導管的護理將增加醫(yī)療成本，并有移位、脫落及感染的風險。另一種反對觀點認為，長時間持續(xù)阻滯也將使股四頭肌肌無力及術(shù)后跌倒的風險增加［27］。最近的Meta 分析［28］則顯示，CACB 可以有效替代SACB，CACB 能提供更好的術(shù)后鎮(zhèn)痛、更短的住院時間、更大的膝關(guān)節(jié)屈曲度及更少的術(shù)后阿片類藥物使用量，且兩者在對股四頭肌肌力的影響以及留置導管并發(fā)癥的發(fā)生上沒有差異。另外，CACB 除了連續(xù)注射方式還有間歇注射方式。JAEGER 等［29］對比了7 mL/h 輸注和每3小時輸注21 mL 兩種注射方式在TKA 術(shù)后鎮(zhèn)痛中的效果，結(jié)果提示兩者在術(shù)后阿片類藥物的消耗、疼痛評分及對股四頭肌肌力的影響上無差異。ACB 應(yīng)該以何種方式運用到TKA 術(shù)后鎮(zhèn)痛中還有待進一步討論。

2.4 ACB 與關(guān)節(jié)周圍局部浸潤鎮(zhèn)痛（LIA）的聯(lián)合應(yīng)用 LIA 即在關(guān)節(jié)腔及關(guān)節(jié)周圍組織注射混合的局麻藥物，主要包括局麻藥、糖皮質(zhì)激素、嗎啡類藥物、非甾體類抗炎藥等，又稱關(guān)節(jié)腔周圍注射（PAI）或“雞尾酒”療法，其在臨床上的應(yīng)用越來越普遍。已有研究［30］證實，LIA 可有效緩解TKA 術(shù)后早期疼痛，不影響患者下肢肌力，并有利于提高患者早期膝關(guān)節(jié)屈曲度。MICHAEL等［31］的研究則進一步表明，LIA 可以提供較FNB 更有效的術(shù)后鎮(zhèn)痛，同樣也能帶來更好的下肢活動能力。為了獲得更好的術(shù)后鎮(zhèn)痛效果，近年來ACB 聯(lián)合LIA 已然成為常用的TKA術(shù)后多模式鎮(zhèn)痛方案。最近的Meta 分析［32］顯示，ACB聯(lián)合LIA較單獨使用ACB可顯著降低患者術(shù)后疼痛評分和早期阿片類藥物使用量，術(shù)后惡心嘔吐的風險也更低。XING 等［33］的Meta 分析則比較了聯(lián)合應(yīng)用與單獨使用LIA 的優(yōu)劣，得出了類似的結(jié)論。由于LIA 往往使用大劑量的局麻藥物進行注射，聯(lián)合周圍神經(jīng)阻滯后，血清中局麻藥濃度會否引起達到中毒劑量也是一個不可忽視的安全問題。故KATHERINE 等［34］比較了270 mg 羅哌卡因LIA 聯(lián)合100 mg 羅哌卡 因ACB 與100 mg 羅哌 卡因ACB 兩組術(shù)后24 h 內(nèi)的血清羅哌卡因濃度，結(jié)果提示盡管在各時點聯(lián)合組的最高峰值濃度都高于對照組，但都遠低于3.0μg/mL的局麻藥毒性相關(guān)水平。由此可見，ACB 聯(lián)合LIA 是一種安全有效的TKA 術(shù)后鎮(zhèn)痛方式。

2.5 ACB 與腘動脈與后關(guān)節(jié)囊之間注射（IPACK）的聯(lián)合應(yīng)用 如前所述，TKA 術(shù)后膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)及后方是主要疼痛部位，但單純ACB 往往對后方鎮(zhèn)痛效果較差。以往坐骨神經(jīng)阻滯（SNB）被應(yīng)用于膝關(guān)節(jié)后方鎮(zhèn)痛，但因其對脛神經(jīng)及腓總神經(jīng)運動分支的影響飽受詬病。IPACK作為一種新的膝關(guān)節(jié)術(shù)后鎮(zhèn)痛方法，可替代SNB，在腘動脈與股骨之間的關(guān)節(jié)囊腔中推注局麻藥，阻滯該區(qū)域的末梢感覺神經(jīng)分支，為膝關(guān)節(jié)后方提供了無運動影響的鎮(zhèn)痛效果。SANKINEANI等［11］通過前瞻非隨機對照試驗比較了60 例ACB（0.2%羅哌卡因20 mL）+ IPACK（0.2%羅 哌 卡 因15 mL）與60 例ACB（0.2% 羅 哌 卡 因20 mL）的治療效果，復合組在術(shù)后8 h、術(shù)后第1 天、術(shù)后第2 天的VAS 評分顯著低于ACB 組，且復合組關(guān)節(jié)活動度（ROM）為71.83°、步距為8.51 步，ACB組則為62.25°和7.13 步，存在統(tǒng)計學差異。THOB?HANI 等［35］則在一項前瞻性臨床研究中，將106 例TKA 患 者 分 為FNB 組、FNB + IPACK 組 和ACB +IPACK 組，結(jié)果顯示三組術(shù)后48 h 內(nèi)各時點的VAS 評分無顯著差異，但ACB + IPACK 組術(shù)后第1天的運動能力明顯優(yōu)于其他兩組，且住院時間也明顯縮短。

2.6 ACB 與局麻藥佐劑的聯(lián)合應(yīng)用 除聯(lián)合其他周圍神經(jīng)阻滯方式，在局麻藥中復合一定量的佐劑，也是現(xiàn)今提高ACB 術(shù)后鎮(zhèn)痛效果、延長鎮(zhèn)痛時間的一種方式，常用的局麻藥佐劑有地塞米松、右美托咪啶以及阿片類藥物。有研究［36］對比了0.5%羅哌卡因10 mL + 8 mg 地塞米松與單純0.5%羅哌卡因10 mL 在ACB 中的治療效果，結(jié)果顯示復合組相對于空白組的感覺阻滯時間明顯延長，在靜息和運動狀態(tài)下各時點的疼痛評分也明顯降低；客觀指標上復合組術(shù)后24 h 嗎啡消耗量、術(shù)后24 h 及48 h CRP升高幅度也均低于空白組。GOYAL 等［37］研究了0.25μg/kg和0.50μg/kg兩種劑量的右美托咪啶作為局麻藥佐劑相對于單純羅哌卡因ACB 的鎮(zhèn)痛效果，發(fā)現(xiàn)隨右美托咪啶劑量的增加，鎮(zhèn)痛時間延長，曲馬多用量減少，患者滿意度增加，且復合組中患者的早期活動能力明顯優(yōu)于空白組。盡管地塞米松和右美托咪啶作為局麻藥佐劑對ACB 鎮(zhèn)痛效果的提升顯而易見，但他們延長鎮(zhèn)痛的效果都很少超過24 h，這對于術(shù)后疼痛平均時間為2～3 d 的TKA 術(shù)后患者價值有限?，F(xiàn)今，有關(guān)局麻藥佐劑在ACB 中的研究仍然較少，地塞米松、右美托咪啶的最佳劑量以及阿片類藥物作為局麻藥佐劑的效果都有待進一步研究。

綜上所述，ACB 作為一種有效的TKA 術(shù)后鎮(zhèn)痛方式，因其操作簡單、鎮(zhèn)痛效果佳、對股四頭肌肌力影響小的特點，越來越受到麻醉醫(yī)師和外科醫(yī)師的青睞。鑒于膝關(guān)節(jié)神經(jīng)支配的復雜性，目前臨床上傾向ACB 聯(lián)合其他神經(jīng)阻滯方式進行TKA 術(shù)后鎮(zhèn)痛，其中ACB + LIA 和ACB + IPACK 都被證實提供了良好的鎮(zhèn)痛效果。但目前為止，最佳的ACB 阻滯位點、阻滯方式、局麻藥容量以及局麻藥佐劑尚未完全清楚，尚需臨床進一步研究。