高血壓腦出血病理及病理生理研究進(jìn)展

[摘要] 高血壓腦出血患者隨著社會(huì)人口老齡化程度的加深而逐年增加，嚴(yán)重威脅著老年人的生命安全。高血壓性腦出血作為腦出血最主要的類(lèi)型，必須引起人們的重視，如何制定出更加合理科學(xué)的預(yù)防與治療措施是醫(yī)學(xué)界著重探討的問(wèn)題。該綜述通過(guò)研究高血壓腦出血病理及病理生理變化，希望能為高血壓腦出血的預(yù)防與治療帶來(lái)一定參考價(jià)值。

[關(guān)鍵詞] 高血壓；腦出血；病理生理；病理

[中圖分類(lèi)號(hào)] R743.34 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2015）05（c）-0197-02

[Abstract] Patients and increased year by year with the population aging society and the deepening of the degree of hypertension cerebral hemorrhage，A serious threat to the lives of the Elderly Security。As the main type of cerebral hemorrhage in hypertensive cerebral hemorrhage，Must cause the attention of people，How to make a more reasonable and scientific prevention and treatment measures are the medical community focus on the problem，In this paper， through the study of hypertensive cerebral hemorrhage and pathological and pathophysiological changes，The hope can bring certain reference value for the prevention and treatment of hypertensive cerebral hemorrhage。

[Key words] Hypertension；Cerebral hemorrhage；Pathophysiology；Pathology

由于國(guó)內(nèi)人口中的高齡群體人數(shù)逐步增加，罹患心血管病癥的病人群體也逐步擴(kuò)大。高血壓疾病引起腦出血癥狀是由于罹患高血壓的病人頭顱中會(huì)出現(xiàn)血管梗阻、死亡或細(xì)胞病變的情況，從而引起血管破損引起顱腔內(nèi)部出血。這種出血情況和病人罹患高血壓病癥的時(shí)間長(zhǎng)度存在一些關(guān)聯(lián)，隨著罹患病癥的年限延長(zhǎng)，腦部的血管遭受高血壓的影響，病情程度會(huì)逐步加深，從而引起破裂出血[1]。

目前普遍認(rèn)為大腦中比較細(xì)微的血管其內(nèi)部管壁組織出現(xiàn)變化之后，血液涌動(dòng)的力學(xué)環(huán)境也會(huì)出現(xiàn)更改，從而提高發(fā)生出血癥狀的概率[2]。在眾多高血壓病人中，歲數(shù)在50～70歲之間的病人更容易發(fā)生腦出血情況，但因體質(zhì)變化或環(huán)境更替，腦出血癥狀的發(fā)生逐漸向低齡化蔓延[3]。因高血壓病癥引起的顱腦出血癥狀對(duì)人們的身心健康有很大影響，其危害性與不良預(yù)后成為醫(yī)學(xué)界所關(guān)注的問(wèn)題。

該文為了研究了高血壓腦出血的實(shí)際病理和罹患病癥之后病理以及生理方面呈現(xiàn)的轉(zhuǎn)變，通過(guò)對(duì)國(guó)內(nèi)醫(yī)療人員可科研材料以及國(guó)外的有關(guān)著作進(jìn)行查閱，并以綜合論述形式進(jìn)行歸納。

1 病理變化

1.1 腦部的細(xì)動(dòng)脈血管發(fā)生硬化

SchellingerPD與Fiebach JB[2]研究表明腦實(shí)質(zhì)內(nèi)動(dòng)脈、毛細(xì)血管、穿支動(dòng)脈由于受高血壓疾病的影響，要承受更大壓力，更易產(chǎn)生硬化轉(zhuǎn)變[3-4]。各類(lèi)血管壁的組織結(jié)構(gòu)出現(xiàn)透明狀轉(zhuǎn)變，腦部的血管內(nèi)部彈性水平顯著下降削弱了內(nèi)壁原本的強(qiáng)度，致使顱腦血管內(nèi)部的空間越來(lái)越窄甚至不斷縮緊。而在出現(xiàn)鈣化反應(yīng)、纖維化反應(yīng)或者透明狀變化3者之中，出現(xiàn)頻率最高的是透明狀變化。鄭毅[3]在2012年的高血壓研究發(fā)現(xiàn)透明狀的變化情況在光鏡的觀察之下會(huì)表現(xiàn)出血管組織內(nèi)部層次逐漸減弱或消退的情況[6]，并且均質(zhì)出現(xiàn)染色情況的纖維組織會(huì)替代原本的層次。

1.2 腦部的細(xì)動(dòng)脈血管急性壞死

當(dāng)罹患高血壓的病人并發(fā)顱腦出血持續(xù)12 h，顱腦內(nèi)部細(xì)微的血管就會(huì)分裂出大量的炎細(xì)胞成分以及紅細(xì)胞，并被二者所充實(shí)[7]，血管滲出些許漿液性物質(zhì)；24 h后血管壁被炎癥細(xì)胞所浸潤(rùn)，血管周邊滲出血漿，神經(jīng)元固縮，星形細(xì)胞發(fā)生腫脹，能見(jiàn)點(diǎn)片狀出血灶；48 h后血管壁內(nèi)的炎癥細(xì)胞游離至周?chē)X組織發(fā)生浸潤(rùn)，神經(jīng)元發(fā)生壞死，星形細(xì)胞因腫脹明顯變形；經(jīng)過(guò)72 h，顱腦出現(xiàn)血腫的部位，其周邊結(jié)構(gòu)將受到炎細(xì)胞的侵害，導(dǎo)致神經(jīng)元出現(xiàn)衰退、壞死情況。陳建華[4]針對(duì)顱腦腦出血之后所形成的血腫進(jìn)行了研究，同時(shí)還研究了附近炎癥的實(shí)際反應(yīng)，通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)IL-1、IL-6等多種不同的因子成分。

1.3 顱腦血管出現(xiàn)粥樣硬化

許進(jìn)昌[5]有研究認(rèn)為發(fā)生高血壓時(shí)，最初損傷的部分是顱腦血管中的內(nèi)皮部分，但隨后會(huì)引起血管的破損。鄧平與吳曉牧等[11]對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損作出研究，結(jié)果是會(huì)使單核細(xì)胞與脂質(zhì)極易入侵到內(nèi)皮組織，并出現(xiàn)轉(zhuǎn)化反應(yīng)，而轉(zhuǎn)化后生成的細(xì)胞和出現(xiàn)破損的部分細(xì)胞都可以生成促進(jìn)生長(zhǎng)的因子，這些因子能提升平滑細(xì)胞的裂變速率，再加上血管內(nèi)皮細(xì)胞遭到損傷后，血管舒張因子以及控制收縮的因子會(huì)逐漸減少[12]，導(dǎo)致斑塊生成，并引起血管內(nèi)壁發(fā)生相應(yīng)改變。

1.4 淀粉血管組織病變

李雷兵，秦霞，王孝理等通過(guò)實(shí)施病理層面的分析可以證明，在淀粉病變情況中，有超過(guò)30%的病人其血管破裂病變呈現(xiàn)出混合性特點(diǎn)，所以淀粉狀病變一般和高血壓病癥在很多時(shí)候是并存的。老年人較多發(fā)腦淀粉樣血管病變，光鏡下顯示為小動(dòng)脈管壁受到剛果紅染色呈現(xiàn)淡紅色，管壁變厚，小動(dòng)脈壁的中膜與外膜沉積有淀粉樣蛋白物質(zhì)，嚴(yán)重時(shí)淀粉樣物質(zhì)將完全取代中層彈力層。以腦淀粉樣血管病變?yōu)橹鞯哪X出血是以腦葉出血為主體表現(xiàn)，其原因是因?yàn)榈矸蹣幼冎饕獙?duì)腦葉與腦軟膜血管造成影響，而對(duì)穿支血管的影響力度小。因此，該病變并不是腦組織深部出血且多成分葉狀。

2 病理層面的轉(zhuǎn)變

2.1 顱腦內(nèi)部細(xì)微血管組織內(nèi)壁出現(xiàn)病理層面的轉(zhuǎn)變

臨床醫(yī)學(xué)科研領(lǐng)域認(rèn)為，當(dāng)顱腦內(nèi)部細(xì)微血管組織的內(nèi)壁出現(xiàn)病理層面的轉(zhuǎn)變之后，如果血壓指數(shù)出現(xiàn)大幅的變化就會(huì)引起內(nèi)壁破損從而引起出血情況，甚至40%的血腫會(huì)在血管破裂后短時(shí)間內(nèi)迅速擴(kuò)大。血腫擴(kuò)大和血壓升高程度、出血部位、凝血作用、顱腦內(nèi)血腫的狀態(tài)都存在關(guān)聯(lián)。相關(guān)的調(diào)查實(shí)驗(yàn)證明，當(dāng)周邊的組織出出現(xiàn)損傷時(shí)，血液的輸入量將大幅減弱。由此可推斷，單獨(dú)分析血腫占據(jù)的位置不能徹底對(duì)第一階段發(fā)生的水腫以及堵塞情況進(jìn)行解釋。李濤，江涌，藍(lán)美銳等通過(guò)實(shí)施定量實(shí)驗(yàn)證實(shí)，病人出現(xiàn)水腫情況的具體程度與顱腦局域的血液容量存在不可低估的關(guān)聯(lián)，發(fā)生血腫癥狀的部位血液流通量將明顯下降從而使大腦出現(xiàn)的缺血情況更加嚴(yán)重，同時(shí)，水腫癥狀的高峰會(huì)與缺血癥狀的高峰連接起來(lái)，使病人的情況更為嚴(yán)峻。但導(dǎo)致顱腦血腫部分的邊緣出現(xiàn)水腫的根源除了缺血之外，還包括不同不利機(jī)制的影響。徐廷偉，周毅，秦永芳等對(duì)腦出血病理生理變化三個(gè)階段的研究認(rèn)為是：腦出血后第一個(gè)階段周?chē)M織超早期水腫是由于血凝塊回縮血清滲出液與流體靜力壓而形成；而第二個(gè)階段主要受到了凝血酶成分的影響，并和凝血酶出現(xiàn)合并性變化反映而引起的；在第三個(gè)階段與血液所蘊(yùn)含的血蛋白不斷分裂釋放存在關(guān)聯(lián)。

2.2 因高血壓引致腦出血后病人出現(xiàn)的繼發(fā)損傷

高血壓腦出血后血腫周?chē)M織繼發(fā)性損傷的病理表現(xiàn)主要為凋亡現(xiàn)象，陳旭，耿翔的科研調(diào)查指出，當(dāng)罹患高血壓的病人同時(shí)出現(xiàn)顱腦出血的癥狀時(shí)，Bcl-2、p53這兩者的消亡比例和表達(dá)的水平之間會(huì)出現(xiàn)明顯的負(fù)相關(guān)性。但Caspase-3、Bax二者和顱腦血腫的消亡程度會(huì)體現(xiàn)出正向的相關(guān)性，Bcl-2與p53能抑制凋亡，Bax與Caspase-3則能加速凋亡。

3 結(jié)語(yǔ)

由于國(guó)內(nèi)人口中的高齡群體人數(shù)逐步增加，罹患心血管病癥的病人群體也逐步擴(kuò)大。通過(guò)對(duì)高血壓疾病引發(fā)的顱腦出血病理基礎(chǔ)與發(fā)病后病理生理變化的探討，能夠進(jìn)一步闡述腦出血發(fā)病機(jī)制與發(fā)病過(guò)程，將有利于制定出更加合理科學(xué)的預(yù)防與治療措施。目前，臨床醫(yī)學(xué)界仍未全方位解釋之前所之所以出現(xiàn)腦出血的原因，以及腦出血疾病迅速發(fā)展與變化的發(fā)病機(jī)制，對(duì)于相關(guān)臨床研究人員所提出的治療方法缺乏針對(duì)性的循證醫(yī)學(xué)進(jìn)行指導(dǎo)，缺乏一定的有效性以及科學(xué)性。相關(guān)研究資料表明，腦出血患者血腫擴(kuò)大的情況時(shí)造成高血壓性腦出血患者治療效果受到影響的主要因?yàn)椋劣谘[為何出現(xiàn)擴(kuò)大的情況，仍缺乏相關(guān)研究機(jī)制。臨床實(shí)驗(yàn)表示，急性腦出血Ⅱ期患者采用重組活化Ⅶ因子進(jìn)行治療，如患者在發(fā)病的3 h內(nèi)采用重組活化Ⅶ因子給予臨床治療，則會(huì)較為明顯的效果，血腫擴(kuò)大的情況能夠縮小超過(guò)一半，1個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)病死癥狀降低大概40%以上。但是，急性腦出血Ⅲ患者采用重組活化Ⅶ因子進(jìn)行治療，獲得的治療效果并不明顯，采用該種方式進(jìn)行治療，在對(duì)血腫擴(kuò)大有所限制的過(guò)程中，也在一定程度上造成患者出現(xiàn)動(dòng)脈血栓形成并發(fā)癥。通過(guò)分析相關(guān)腦出血病理機(jī)制研究資料，同時(shí)全面開(kāi)展早期血腫擴(kuò)大隨機(jī)雙盲對(duì)照臨床試驗(yàn)，給腦出血患者臨床有效治療奠定了有力、科學(xué)的基礎(chǔ)，促進(jìn)患者生活質(zhì)量、神經(jīng)功能恢復(fù)程度、生存率等得到有效提高。對(duì)高血壓性腦出血發(fā)病機(jī)制中相應(yīng)分子學(xué)因素進(jìn)行有效干預(yù)，能為高血壓性腦出血的臨床治療帶來(lái)重要意義。

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（收稿日期：2015-02-20）