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    原發(fā)性血小板增多癥并發(fā)急性心肌梗死2例

    2021-01-05 18:39:08殷思諾王麗
    世界最新醫(yī)學信息文摘 2021年62期
    關(guān)鍵詞:右冠格雷抗凝

    殷思諾,王麗

    (石河子大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院,新疆維吾爾自治區(qū) 石河子 832000)

    1 病例資料

    例1男,48歲。此次以“胸痛4天”為主訴于2017年2月2日入院,2014年有腦梗死,遺留視野缺損;原發(fā)性血小板增多癥病史多年;否認“高血壓病、冠心病、糖尿病”病史;2016年12月5日于我院血液科骨髓細胞學:骨髓增生活躍,粒紅二系未見明顯異常,大巨核細胞易見,血小板多見,骨髓增殖性疾病-特發(fā)性血小板增多癥MPN-ET可能性大。活檢示送檢物主為成熟紅細胞,局灶可見少量造血細胞,幼紅細胞比例增高,巨核細胞增生較明顯活躍,偶見胞體大核分葉多巨核細胞,請結(jié)合臨床及相關(guān)檢查綜合考慮 2.骨髓增殖性腫瘤(MPN)不排除,建議檢測JAK2/V617F、MPL、CALR等相關(guān)基因 3.如有必要請換部位再次送檢。W515K/L突變型:陰性。JAK2/V617F基因型:陽性。BCR/ABL(P210):陰性,BCR/ABL(P230):陰性。原發(fā)性血小板增多癥診斷明確,羥基脲1.0g QD口服治療;體征:叩診心界臨界,余無陽性體征;急診科查心電圖示竇性心律,下壁心梗,ST-T改變;入院查血小板計數(shù)554x109/L;2017年2月6日行冠狀動脈造影,結(jié)果見:前降支、回旋支未見明顯狹窄;右冠近段閉塞。選擇JR3.5指引導管,選擇Runthough導絲通過閉塞病變送達右冠遠端,選擇2.5mm球囊6atm預擴張,再次造影見右冠遠端顯影,見右冠血栓負荷嚴重,給予血栓抽吸導管抽吸,效果欠佳,改用5in6導管多次抽吸,右冠仍可見較多血栓,右冠血流TIMI3級,遂決定擇期行支架植入術(shù)。2017年2月21日再次行冠狀動脈造影,結(jié)果見:LAD,LCX通暢,右冠閉塞,選擇JR4.0指引導管,Runthrough導絲順利通過病變,血栓抽吸導管抽吸,發(fā)現(xiàn)右冠滿貫血栓。術(shù)后給予替羅非班抗血小板治療48H后,口服阿司匹林、氯吡格雷及阿那格雷抗血小板治療;出院后血小板計數(shù)維持在260x10^9/L,分別于20170320及20170710再發(fā)兩次急性心肌梗死,血小板計數(shù)在正常范圍內(nèi),未給予支架植入術(shù),考慮患者滿貫血栓,三聯(lián)抗血小板基礎(chǔ)上,加用新型口服抗凝藥達比加群酯對癥治療;此后隨診未再新發(fā)心肌梗死。

    例2男,77歲,既往有膽囊炎病史、腎結(jié)石、慢性胃炎病史。本次以“突發(fā)胸悶、胸痛10小時”為主訴于2019-06-01入院。急診科心電圖回報:竇性心律,下壁心梗,ST段改變。血小板計數(shù)610×109/L。急診PCI示:右優(yōu)勢型,左主干開口及體部未見明顯狹窄,重度鈣化,尾部局限性狹窄約60%,延續(xù)至前降支開口及近段,TIMI3級;左前降支根部局限狹窄90%伴重度鈣化,全程多處不規(guī)則狹窄,TIMI3級;左回旋支開口及近段局限性狹窄約60%,TIMI3級;右冠狀動脈近段完全閉塞,TIMI0級。對右冠狀動脈行PCI,選擇JR4.0GC成功到達右冠狀動脈開口,13:00分SION導絲成功通過閉塞病變處到達血管遠端,選擇美敦力抽吸導管于閉塞處抽吸約60mL血液后,重復造影彌漫性狹窄約50%-90%,TIMI3級;13:04分先選擇美敦力Sprinter Legend預擴張球囊(2.5mm×20mm)于病變處預擴張(12atm,6s,1次)后,再選擇樂普支架(3.5mm×36mm)精確定位后以14atm釋放;最后選擇美敦力NC Legend擴張球囊(3.5mm×15mm)于支架內(nèi)近段擴張(18atm,6s,1次)后,重復造影,支架貼壁可,TIMI3級,考慮患者高齡,本次因急性下壁心梗入院,于右冠植入支架一枚,建議近期由院外專家對前降支行PCI術(shù)。出院復查血小板計數(shù)350×109/L。

    2 討論

    本文報道的病例均符合 ET WHO 診斷標準,診斷明確。符合 ET 并發(fā) AMI的臨床特點;例1患者有腦梗史,先于心臟癥狀,符合血栓的特點(最常見的發(fā)生部位是腦血管,其次是冠脈)。經(jīng)聯(lián)合阿那格雷,加強抗血小板治療后ST段回落至基線;患者無長期大量吸煙及高血壓等危險因素,為 ST 段抬高型心肌梗死,發(fā)病時間4天,暫不行急診PCI。從 AMI再灌注治療角度考慮,溶栓對ET 并發(fā) AMI效果欠佳,故應選擇擇期PCI術(shù)。冠脈造影示右冠閉塞,滿貫血栓,無支架植入適應證,給予氯吡格雷+阿司匹林+阿那格雷強化抗血小板治療,此后患者兩次新發(fā)急性心肌梗死,為下壁心肌梗死及前側(cè)壁心肌梗死,未行冠狀動脈造影術(shù),考慮患者心肌梗死面積廣泛,血栓栓塞所致,強化抗血小板治療基礎(chǔ)上加用新型口服抗凝藥,此后未再發(fā)心肌梗死,亦無嚴重出血,預后良好;既往研究[1]表明在有ACS表現(xiàn)的年輕人中,MPNs應該被考慮,尤其是在沒有冠狀動脈粥樣硬化病變的情況下。注意冠狀動脈內(nèi)血栓事件中出現(xiàn)的血細胞計數(shù)異常也很重要。早期診斷和治療MPNs對預防血栓事件的復發(fā)至關(guān)重要,并可降低與血栓并發(fā)癥相關(guān)的死亡率和發(fā)病率。例2高齡,合并多支冠狀動脈病變,給予羥基脲聯(lián)合冠心病藥物治療,術(shù)后再次出現(xiàn)ACS事件。

    ET 并發(fā) AMI多為右冠病變,以血栓病變多見,一般溶栓劑效果欠佳,需加強抗栓治療及聯(lián)合羥基脲治療??寡ㄖ委?,尤其是抗血小板治療,對于符合現(xiàn)行臨床指南的急性冠脈綜合征患者來說,當然是必要的。在以前的研究中,與單獨使用細胞還原劑和抗血小板藥物相比,使用細胞還原藥物和抗血小板藥物可降低復發(fā)風險[2]。

    血管重建術(shù)在這些患者中似乎只有有限的療效,因為大多數(shù)患者很少或根本沒有發(fā)現(xiàn)動脈硬化狹窄。在充分抗血小板和/或抗凝治療的情況下,可通過抽吸和血管成形術(shù)治療冠狀動脈血栓。最好在PCI術(shù)前進行細胞減量,以防止因血小板聚集和活化而引起的無復流現(xiàn)象[3]。Kumagai等[4]報告一位已診斷為急性冠脈綜合征(ACS)并接受冠狀動脈血栓切除術(shù)和遠端保護的患者。與藥物洗脫支架相比,裸金屬支架可以降低支架內(nèi)血栓形成的風險。有研究證明單純血栓切除術(shù)足以治療冠狀動脈阻塞[5],強調(diào)了評估除動脈粥樣硬化以外的罕見心肌梗死原因的重要性,內(nèi)科醫(yī)師和心臟病學家應意識到原發(fā)性血小板增多癥是心肌梗死的已知原因,尤其是在沒有潛在心血管危險因素的患者中。本文案例患者右冠滿貫血栓,未行PCI術(shù),接受充足的抗血小板治療,仍反復出現(xiàn)急性心肌梗死后,加用新型口服抗凝藥物達比加群酯,未再出現(xiàn)新發(fā)心肌梗死,充足的抗血小板聯(lián)用抗凝藥物可能起了重要作用。

    最近研究表明急性冠脈綜合征患者血栓形成與血小板表面TLRs相關(guān),進一步研究表明,阿司匹林和替格瑞洛的聯(lián)合抗血小板治療不能完全抑制 TLR激動劑引起的血小板活化,表明目前的抗血小板治療不能完全抑制血小板 TLR 引起的血小板活化,血小板 TLR通路可能是抗血小板治療后的替代性血小板激活途徑,有助于 AMI 患者發(fā)生再發(fā)缺血性心血管事件[6]。

    ET并發(fā)AMI應注意:(1)采用阿司匹林、氯吡格雷聯(lián)合糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑及長療程的低分子肝素抗凝治療,有效防止血栓形成;(2)聯(lián)合羥基脲,減少血小板數(shù)量及黏滯性,阿那格雷雖可有效減少血小板數(shù)量,但潛在的慢性內(nèi)皮功能障礙和不良的內(nèi)皮重塑可能是其致命心血管事件的誘發(fā)因素[7];(3)血栓負荷大且無合并其他冠狀動脈病變患者,可行血栓抽吸同時加強抗血栓治療,反復再發(fā)心肌梗死者,可聯(lián)用新型口服抗凝藥物減輕血管內(nèi)血栓負荷,待血小板控制在安全范圍且血栓風險降低后,擇期再行冠脈造影和必要時PCI術(shù)。(4)既往無心血管疾病的年輕患者,可考慮行單純血栓切除術(shù)解除冠脈阻塞;(5)大多數(shù) ET 患者經(jīng)治療后冠脈造影顯示病變并不嚴重,無需行 PCI,藥物治療即可;(6)合并多支冠狀動脈病變且合并多項冠心病危險因素患者,此次心梗發(fā)作罪犯血管由右冠所致,血栓負荷尚可,應考慮急診PCI術(shù),改善心肌缺血,其他病變血管可在加強抗栓治療后擇期開通。

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