神經(jīng)源性仰臥位高血壓研究現(xiàn)狀

丁巖 袁媛 李寧 詹淑琴

神經(jīng)源性仰臥位高血壓（NSH）是自主神經(jīng)功能衰竭的一種表現(xiàn)，主要好發(fā)于神經(jīng)源性直立性低血壓（NOH）患者［1］，后者由于自主神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)破壞所致功能損害，使血管收縮功能障礙，進(jìn)而導(dǎo)致直立性低血壓（OH）［2］。單純自主神經(jīng)功能衰竭（PAF）、多系統(tǒng)萎縮（MSA）或帕金森病（PD）等神經(jīng)退行性變，以及包括糖尿病和自身免疫性自主神經(jīng)病在內(nèi)的周圍自主神經(jīng)病變均可導(dǎo)致神經(jīng)源性仰臥位高血壓和神經(jīng)源性直立性低血壓［1］。自主神經(jīng)功能衰竭患者由于晝夜血壓和心率調(diào)節(jié)系統(tǒng)功能失調(diào)，血壓可波動(dòng)于直立性低血壓與仰臥位高血壓之間［3］，直立性低血壓常因體位變化而出現(xiàn)相應(yīng)癥狀，易被監(jiān)測(cè)到；而仰臥位高血壓則大多發(fā)生于夜間睡眠時(shí)，缺少相應(yīng)癥狀，加之日常血壓測(cè)量通常為坐位，患者坐位血壓很可能于正常值范圍內(nèi)，故不易被檢出。本文擬對(duì)神經(jīng)源性仰臥位高血壓的流行病學(xué)、發(fā)生機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)、血壓監(jiān)測(cè)和治療原則進(jìn)行概述，以期提高臨床醫(yī)師對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。

一、流行病學(xué)

由于早期研究對(duì)神經(jīng)源性仰臥位高血壓的診斷并無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，故與其相關(guān)的流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果亦不盡相同。根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，約有31%的帕金森病患者夜間血壓下降趨勢(shì)消失［4］，34%～46%的患者存在神經(jīng)源性仰臥位高血壓，而帕金森病合并神經(jīng)源性直立性低血壓的患者神經(jīng)源性仰臥位高血壓發(fā)生率可增至 50%［5?6］；約 75%的多系統(tǒng)萎縮患者夜間血壓下降趨勢(shì)消失［4］，37%的患者存在神經(jīng)源性仰臥位高血壓［5?6］；高達(dá)86%的單純自主神經(jīng)功能衰竭患者夜間血壓異常性下降趨勢(shì)消失［7］，48%～70%患者存在神經(jīng)源性仰臥位高血壓［8?9］。上述研究提示，神經(jīng)源性仰臥位高血壓更常見(jiàn)于α?突觸共核蛋白病患者，而帕金森病和多系統(tǒng)萎縮等疾病均是由于α?突觸共核蛋白沉積于神經(jīng)元突觸前膜，阻礙神經(jīng)遞質(zhì)在突觸之間的傳遞和信號(hào)傳導(dǎo)，繼而誘發(fā)運(yùn)動(dòng)功能障礙；而且逾1/2的神經(jīng)源性直立性低血壓患者可伴有神經(jīng)源性仰臥位高血壓［1］。

二、發(fā)生機(jī)制

治療神經(jīng)源性直立性低血壓的藥物如米多君、氟氫可的松等可造成或加重神經(jīng)源性仰臥位高血壓，而神經(jīng)源性仰臥位高血壓亦可發(fā)生于未應(yīng)用升壓藥的情況，提示其發(fā)生是多種因素共同作用的結(jié)果，包括動(dòng)脈壓力感受性反射弧的傳入、中樞和傳出神經(jīng)損傷、腎素?血管緊張素?醛固酮軸損傷，以及交感神經(jīng)傳導(dǎo)受損致血管腎上腺素受體失神經(jīng)性超敏反應(yīng)等［10?11］，但中樞性和周圍性自主神經(jīng)病變所致的神經(jīng)源性仰臥位高血壓的機(jī)制并不相同［12］。

1.中樞性自主神經(jīng)病變 以多系統(tǒng)萎縮為例，大量神經(jīng)藥理學(xué)［13?14］、神經(jīng)化學(xué)［15?16］以及神經(jīng)影像學(xué)［10，15］研究業(yè)已證實(shí)，多系統(tǒng)萎縮患者的周圍交感神經(jīng)功能相對(duì)完整，而且在疾病進(jìn)程中其周圍腎上腺素能受體始終處于代償性超敏狀態(tài)［10，15］，在周圍交感神經(jīng)和腎上腺素能受體興奮性增強(qiáng)的共同作用下，周圍血管持續(xù)收縮，導(dǎo)致血壓升高。這種相對(duì)保存的周圍交感神經(jīng)功能和腎上腺素能受體失神經(jīng)性超敏反應(yīng)，很可能即是中樞性自主神經(jīng)病變導(dǎo)致神經(jīng)源性仰臥位高血壓的主要發(fā)生機(jī)制。

2.周圍性自主神經(jīng)病變 與中樞性自主神經(jīng)病變相反，周圍性自主神經(jīng)病變?nèi)鐔渭冏灾魃窠?jīng)功能衰竭、帕金森病合并神經(jīng)源性直立性低血壓周圍性自主神經(jīng)病變患者神經(jīng)源性仰臥位高血壓的發(fā)生機(jī)制被認(rèn)為是獨(dú)立于交感神經(jīng)系統(tǒng)以外的其他機(jī)制。神經(jīng)藥理學(xué)［17?18］、神經(jīng)化學(xué)［19］和神經(jīng)影像學(xué)［20］研究顯示，周圍性自主神經(jīng)病變患者的周圍交感神經(jīng)功能明顯減退，由此導(dǎo)致的神經(jīng)源性仰臥位高血壓的作用機(jī)制可能與血漿血管緊張素［11］、醛固酮［21］和鹽皮質(zhì)激素受體異常激活［22］有關(guān)，但確切機(jī)制尚未闡明。

三、臨床表現(xiàn)

神經(jīng)源性仰臥位高血壓患者通常無(wú)臨床癥狀或僅表現(xiàn)為頭痛等非特異性癥狀，這些平臥位時(shí)出現(xiàn)的非特異性癥狀難以聯(lián)想到仰臥位高血壓［12］。神經(jīng)源性仰臥位高血壓患者可同時(shí)伴神經(jīng)源性直立性低血壓，后者的典型癥狀為突然的體位變化誘發(fā)的輕微頭痛、頭暈、暈厥前狀態(tài)、暈厥、視物模糊，或頸部疼痛，以枕下、后頸部和肩部區(qū)域（稱為“衣架”樣頭痛）較為常見(jiàn)，此系斜方肌和頸部肌肉缺血所致；也可無(wú)癥狀或僅有非特異性癥狀，如乏力、疲勞、惡心、認(rèn)知功能減退、腿部酸脹、頭痛等［23?24］。

雖然神經(jīng)源性仰臥位高血壓缺乏或較少出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥狀，但是由于仰臥位時(shí)血壓升高對(duì)靶器官的損害，值得臨床醫(yī)師關(guān)注。短期可引起壓力性利尿，導(dǎo)致夜尿增多、夜間睡眠障礙、夜間血容量減少，從而加重清晨的直立性低血壓癥狀［25］。此外，還可導(dǎo)致高血壓急癥，如腦出血、缺血性卒中、急性肺水腫和心肌梗死等，但這些不良事件在心血管自主功能障礙中的總體發(fā)生率尚無(wú)系統(tǒng)研究。長(zhǎng)期神經(jīng)源性仰臥位高血壓的不良事件可參考原發(fā)性高血壓，主要為心腦血管危險(xiǎn)因素，但尚缺乏系統(tǒng)研究；此外，神經(jīng)源性仰臥位高血壓與相關(guān)不良事件之間的數(shù)量?反應(yīng)關(guān)系亦未得到證實(shí)，這也是2018年美國(guó)自主神經(jīng)學(xué)會(huì)（AAS）和歐洲自主神經(jīng)學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)（EFAS）共同發(fā)布、并經(jīng)歐洲神經(jīng)科學(xué)院（EAN）和歐洲高血壓學(xué)會(huì)（ESH）認(rèn)可的《心血管自主神經(jīng)功能衰竭中神經(jīng)源性仰臥位高血壓定義的共識(shí)》（以下簡(jiǎn)稱共識(shí)）［25］對(duì)仰臥位高血壓與原發(fā)性高血壓制定相同診斷標(biāo)準(zhǔn)的原因。

盡管目前尚缺乏有關(guān)神經(jīng)源性仰臥位高血壓的縱向研究，但橫斷面研究結(jié)果提示，其長(zhǎng)期風(fēng)險(xiǎn)與原發(fā)性高血壓對(duì)終末器官的損害相同，如腎功能衰竭［8］、心腦血管疾?。?］和左心室肥厚［26?27］等，而且以神經(jīng)源性仰臥位高血壓為主要癥狀的多系統(tǒng)萎縮患者腦白質(zhì)病變風(fēng)險(xiǎn)亦隨之增加［28?29］。仰臥位高血壓和直立性低血壓均為老年人認(rèn)知功能下降的危險(xiǎn)因素［30?31］，但目前尚不清楚具體哪項(xiàng)因素對(duì)早期帕金森病患者認(rèn)知功能的影響更為顯著，在進(jìn)一步控制直立性低血壓這一危險(xiǎn)因素后，仰臥位高血壓被認(rèn)為是早期帕金森病患者認(rèn)知功能下降的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［6］。

四、診斷標(biāo)準(zhǔn)

長(zhǎng)期以來(lái)神經(jīng)源性仰臥位高血壓的定義一直未達(dá)成共識(shí)，直至2018年“共識(shí)”才明確其規(guī)范化定義：診斷明確的神經(jīng)源性直立性低血壓患者仰臥位休息至少5分鐘后測(cè)量血壓，收縮壓≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）/舒張壓 ≥ 90 mm Hg［25］。“ 共識(shí)”同時(shí)提出神經(jīng)源性仰臥位高血壓的嚴(yán)重程度分級(jí)：輕度，收縮壓140～159 mm Hg或者舒張壓90～99 mm Hg；中度，收縮壓160～179 mm Hg或舒張壓100～109 mm Hg；重度，收縮壓≥180 mm Hg或舒張壓≥110 mm Hg［25］。這一診斷標(biāo)準(zhǔn)與目前的原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)一致，值得注意的是，神經(jīng)源性仰臥位高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)僅適用于已證實(shí)為神經(jīng)源性直立性低血壓的患者。由于神經(jīng)源性直立性低血壓與神經(jīng)源性仰臥位高血壓在同一天的不同時(shí)間點(diǎn)、不同血容量狀態(tài)和不同服藥時(shí)間呈現(xiàn)出不同的嚴(yán)重程度，例如升壓藥可升高直立位血壓和改善直立性癥狀，但可加重神經(jīng)源性仰臥位高血壓，因此應(yīng)注意對(duì)二者的鑒別。此外，心血管自主神經(jīng)功能衰竭患者睡眠中也常出現(xiàn)高血壓，即夜間高血壓（nocturnal hypertension），指失去夜間睡眠時(shí)和仰臥位血壓生理性下降≥10%的特點(diǎn)，可見(jiàn)于繼發(fā)性高血壓、慢性腎病、睡眠呼吸暫停綜合征（SAHS）、糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）和惡性高血壓患者［32］。而對(duì)于無(wú)其他自主神經(jīng)功能衰竭癥狀或因夜間血壓升高而急診就診的患者，如果出現(xiàn)夜間血壓升高，應(yīng)行神經(jīng)源性直立性低血壓的篩查，測(cè)量其坐位血壓，如果平臥位與坐位收縮壓之間的差值＞10 mm Hg，則需測(cè)量直立位血壓，不能以測(cè)量時(shí)的血壓值機(jī)械性對(duì)照原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)，否則，易將神經(jīng)源性仰臥位高血壓誤診為原發(fā)性高血壓。如果僅基于仰臥位血壓值進(jìn)行診斷和制定治療策略，藥物治療可能惡化未識(shí)別的神經(jīng)源性直立性低血壓?！肮沧R(shí)”不建議采用坐位血壓值診斷神經(jīng)源性仰臥位高血壓，這是由于心血管自主功能衰竭患者坐位血壓可能升高、正常或降低［25］。

五、血壓監(jiān)測(cè)

血壓受多種因素影響，并可隨著疾病的進(jìn)展和藥物治療出現(xiàn)一些變化，因此需定期監(jiān)測(cè)血壓（包括直立位和仰臥位）。新診斷為神經(jīng)源性直立性低血壓的患者，應(yīng)在診斷時(shí)和診斷后定期篩查神經(jīng)源性仰臥位高血壓，尤其是應(yīng)用升壓藥前、藥物增量前、夜尿增多時(shí)或出現(xiàn)踝關(guān)節(jié)水腫時(shí)［25］。行仰臥位血壓測(cè)量時(shí)，建議患者仰臥位休息至少5分鐘，同時(shí)與直立位血壓測(cè)量相結(jié)合，囑患者站立不動(dòng)以避免下肢肌肉收縮影響靜脈回流，或行直立傾斜試驗(yàn)。

“共識(shí)”建議，患者應(yīng)在家中進(jìn)行血壓監(jiān)測(cè)和記錄，以進(jìn)一步了解血壓的晝夜變化［25］。盡管目前尚無(wú)針對(duì)心血管自主神經(jīng)功能衰竭患者進(jìn)行家庭血壓自我監(jiān)測(cè)的方案，但“共識(shí)”建議，首診后每天監(jiān)測(cè)血壓3次（清晨、午餐后、睡前），分別記錄仰臥位、坐位和直立位血壓，持續(xù)1周。開始或調(diào)整神經(jīng)源性直立性低血壓或神經(jīng)源性仰臥位高血壓治療方案后，也應(yīng)重復(fù)相同的家庭血壓監(jiān)測(cè)和記錄，以評(píng)價(jià)治療效果和潛在的藥物不良反應(yīng)；如果診室測(cè)量血壓或家庭記錄血壓均提示存在神經(jīng)源性仰臥位高血壓，則建議采用24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)記錄夜間血壓絕對(duì)值和變化趨勢(shì)［25］。24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)可提供與日常生活和活動(dòng)相關(guān)的血壓變化重要信息［33］，有助于調(diào)整降壓藥物種類、劑量和服藥時(shí)間。

六、治療原則

神經(jīng)源性直立性低血壓和神經(jīng)源性仰臥位高血壓的治療原則相互矛盾，治療一方面的同時(shí)會(huì)加重另一方面，因此對(duì)于同時(shí)存在神經(jīng)源性直立性低血壓和神經(jīng)源性仰臥位高血壓患者的優(yōu)先治療一直存有爭(zhēng)議：Espay等［34］認(rèn)為，預(yù)期壽命較短的患者如多系統(tǒng)萎縮，頭暈、暈厥、跌倒等直立性低血壓近期風(fēng)險(xiǎn)對(duì)患者生活質(zhì)量的影響更重要，應(yīng)優(yōu)先治療神經(jīng)源性直立性低血壓。而對(duì)于預(yù)后較好且預(yù)期壽命正常的患者，如單純自主神經(jīng)功能衰竭，神經(jīng)源性仰臥位高血壓長(zhǎng)期風(fēng)險(xiǎn)造成的心臟、腦、腎臟等靶器官損害可影響壽命者，應(yīng)積極治療神經(jīng)源性仰臥位高血壓［12］。應(yīng)注意的是，治療任一方面的潛在益處都可能被另一方面的潛在惡化所抵消。目前尚缺乏有力的證據(jù)規(guī)范應(yīng)優(yōu)先治療哪一方面？治療的有效范圍是多少？因此，現(xiàn)階段治療需兼顧神經(jīng)源性直立性低血壓與神經(jīng)源性仰臥位高血壓兩方面。

1.健康宣教 健康宣教是管理自主神經(jīng)功能衰竭患者的第一步，特別是同時(shí)存在神經(jīng)源性直立性低血壓和神經(jīng)源性仰臥位高血壓者［35］。臨床醫(yī)師應(yīng)根據(jù)患者特點(diǎn)分析其預(yù)期目標(biāo)，控制仰臥位高血壓，避免長(zhǎng)期損害造成的終末器官損害，同時(shí)緩解癥狀，改善生活質(zhì)量和減少跌倒風(fēng)險(xiǎn)［36］。告知患者如果仰臥位血壓明顯升高，不用過(guò)于緊張，通過(guò)簡(jiǎn)單的體位改變（如坐起）即可將仰臥位血壓降至正常［37］；對(duì)于同時(shí)存在仰臥位高血壓和直立性低血壓者，應(yīng)用降壓藥的時(shí)間和劑量可能不同于原發(fā)性高血壓的治療指南［38］。此外，還應(yīng)對(duì)患者的藥物應(yīng)用情況進(jìn)行全面回顧，停用或減少任何可能影響血壓的藥物［35］。盡管氟氫可的松尚未被美國(guó)食品與藥品管理局（FDA）批準(zhǔn)用于治療神經(jīng)源性直立性低血壓，但已列為常用的非適應(yīng)證用藥，該藥作用時(shí)間較長(zhǎng)，因此對(duì)于同時(shí)伴有神經(jīng)源性仰臥位高血壓的患者，建議盡可能避免應(yīng)用［1］。目前經(jīng)FDA批準(zhǔn)用于治療神經(jīng)源性直立性低血壓的藥物僅為米多君和屈昔多巴，米多君是選擇性α1激動(dòng)劑，可能導(dǎo)致或加重仰臥位高血壓［39］，其半衰期約3小時(shí)；屈昔多巴為去甲腎上腺素前體，其藥理作用是通過(guò)增加去甲腎上腺素水平，導(dǎo)致周圍血管收縮，同樣可能導(dǎo)致或加重仰臥位高血壓［40］，半衰期為2～3小時(shí)，因此不建議睡前5小時(shí)內(nèi)服用這兩種藥物［38］。

2.非藥物治療 非藥物治療方法對(duì)神經(jīng)源性仰臥位高血壓和神經(jīng)源性直立性低血壓均有益，且相對(duì)安全，但這些方法易被忽視［34，41］。神經(jīng)源性直立性低血壓的非藥物治療已有諸多研究報(bào)道，不再贅述，僅介紹神經(jīng)源性仰臥位高血壓的非藥物治療。（1）夜間睡眠時(shí)床頭抬高10°～20°：半臥位睡眠可降低夜間血壓，減少夜尿量，從而改善清晨的直立性低血壓癥狀［41］，而僅抬高頭部或上半身，降壓效果較差。將枕頭抬高約30°僅適用于無(wú)法耐受床面傾斜的患者，可降低頸動(dòng)脈竇和腦血管系統(tǒng)血壓［1］。（2）睡前少量進(jìn)食碳水化合物：進(jìn)食碳水化合物后可引起輕微的餐后低血壓［42］，尤其是富含碳水化合物的食物，因?yàn)榕c蛋白質(zhì)、脂肪等其他食物相比，碳水化合物可導(dǎo)致更明顯的血壓下降。Young和Mathias［43］曾報(bào)告1例吞咽困難患者，通過(guò)胃造口夜間喂食的方法達(dá)到改善夜間神經(jīng)源性仰臥位高血壓之目的。（3）晚上盡量減少飲水量：飲水可以引起神經(jīng)源性直立性低血壓患者明顯的升壓反應(yīng)［44］。這種滲透壓反應(yīng)可迅速發(fā)生在數(shù)分鐘內(nèi)，約30分鐘后達(dá)峰值，并持續(xù)60～90分鐘。因此，神經(jīng)源性仰臥位高血壓患者可根據(jù)對(duì)滲透壓反應(yīng)的敏感性，于睡前 60 ～ 90 分鐘內(nèi)限制飲水量［1］。（4）日間盡量減少仰臥位：午睡時(shí)最好使用躺椅，尤其是需穿彈力衣物、戴腹帶和清晨應(yīng)用升壓藥的患者［41］。（5）限制鈉攝入：如果神經(jīng)源性仰臥位高血壓嚴(yán)重程度超過(guò)神經(jīng)源性直立性低血壓，應(yīng)減少鈉的攝入量。與正常對(duì)照者相比，自主神經(jīng)功能衰竭患者對(duì)鈉攝入的限制更加敏感，這是由于腎臟保存鈉的功能受損，尤其是夜間［45］，低鈉飲食可以有效治療神經(jīng)源性仰臥位高血壓，但加重神經(jīng)源性直立性低血壓。（6）夜間避免應(yīng)用可升高血壓的藥物：某些非處方消腫藥或者非甾體抗炎藥（NSAID），例如布洛芬和消炎痛，可使自主神經(jīng)功能衰竭患者發(fā)生嚴(yán)重的高血壓反應(yīng)［35］。上述非藥物治療方法均可減輕神經(jīng)源性仰臥位高血壓，且對(duì)神經(jīng)源性直立性低血壓的影響較?。?4］，患者可根據(jù)自身情況選擇性應(yīng)用。

3.藥物治療 若上述非藥物方法對(duì)中至重度神經(jīng)源性仰臥位高血壓的治療效果欠佳，可考慮藥物治療。目前，神經(jīng)源性仰臥位高血壓的藥物治療存在諸多問(wèn)題，不能照搬原發(fā)性高血壓的治療經(jīng)驗(yàn)，這是由于神經(jīng)源性仰臥位高血壓患者與原發(fā)性高血壓患者對(duì)降壓藥的降壓反應(yīng)存在明顯差異［1］。迄今尚無(wú)經(jīng)FDA批準(zhǔn)用于治療神經(jīng)源性仰臥位高血壓的藥物［41］。由于缺乏具有嚴(yán)格臨床終點(diǎn)的大規(guī)模研究證據(jù)，目前用于治療神經(jīng)源性仰臥位高血壓的藥物研究均基于小樣本和短期臨床試驗(yàn)［1］。盡管有些藥物已被證實(shí)具有降低神經(jīng)源性仰臥位高血壓的療效，但大多數(shù)藥物并非普遍有效，且難以預(yù)測(cè)患者可能對(duì)哪一種藥物產(chǎn)生反應(yīng)。因此，僅基于專家意見(jiàn)和小規(guī)模臨床試驗(yàn)結(jié)果，2019年，AAS、EFAS和ESH聯(lián)合于2019發(fā)布《仰臥位高血壓的管理》［1］，建議神經(jīng)源性仰臥位高血壓患者睡前采取個(gè)體化藥物治療；考慮到需避免次日清晨的神經(jīng)源性直立性低血壓，應(yīng)選擇短效藥物［12］。目前，多數(shù)臨床藥物試驗(yàn)呈現(xiàn)不一致的研究結(jié)論，例如硝酸甘油貼劑、氯沙坦、可樂(lè)定、硝苯地平等（表 1）［1，12，38，41］。應(yīng)注意的是，無(wú)論選擇何種治療方法，均應(yīng)監(jiān)測(cè)治療效果，并根據(jù)病情變化隨時(shí)調(diào)整降壓藥的種類和劑量［12］，可通過(guò)測(cè)量凌晨4∶00的仰臥位血壓對(duì)藥物療效進(jìn)行評(píng)價(jià)，如果血壓平穩(wěn)，提示治療有效［1］。中樞性病變和周圍性病變所致自主神經(jīng)功能衰竭的周圍交感神經(jīng)活性不同，例如，選擇性α2?腎上腺素能受體激動(dòng)劑（交感神經(jīng)阻斷劑）可樂(lè)定通過(guò)降低周圍交感神經(jīng)活性的傳導(dǎo)而發(fā)揮治療作用［46］；但對(duì)周圍自主神經(jīng)退行性病變患者而言，由于交感神經(jīng)功能受損，交感神經(jīng)阻斷劑通常無(wú)效［10，46］，甚至可能加重神經(jīng)源性仰臥位高血壓［47］，故臨床應(yīng)慎用可樂(lè)定［1］。由于短效鈣拮抗劑存在增加原發(fā)性高血壓患者心臟疾病的風(fēng)險(xiǎn)，特別是老年人群［1］，因此選擇此類藥物治療神經(jīng)源性仰臥位高血壓時(shí)亦應(yīng)持謹(jǐn)慎態(tài)度。可樂(lè)定和氯沙坦均有減少夜尿鈉排泄的作用［11，46］，其中氯沙坦可能對(duì)直立性低血壓的影響較?。?1］，但考慮到氯沙坦的活性代謝物的半衰期超過(guò)6小時(shí)［48］，其降壓作用可能被疊加，臨床應(yīng)用時(shí)應(yīng)嚴(yán)格監(jiān)測(cè)血壓?？紤]到上述藥物均有一定程度的遺留效應(yīng)，治療神經(jīng)源性仰臥位高血壓時(shí)應(yīng)從小劑量開始，緩慢滴定藥物劑量，并監(jiān)測(cè)血壓。

表1 神經(jīng)源性仰臥位高血壓治療藥物［1，12，38，41］Table 1. Medication for NSH［1，12，38，41］

在治療神經(jīng)源性仰臥位高血壓的同時(shí)，還應(yīng)注意神經(jīng)源性直立性低血壓的不良影響［38］。與神經(jīng)源性直立性低血壓相比，神經(jīng)源性仰臥位高血壓仍存在諸多有待解決的問(wèn)題。例如，多數(shù)患者神經(jīng)源性直立性低血壓和仰臥位高血壓共存，二者是共病還是一方是另一方的代償表現(xiàn)？中樞性病變致神經(jīng)源性仰臥位高血壓的機(jī)制，與相對(duì)保留的周圍交感神經(jīng)功能和腎上腺素受體失神經(jīng)性后的超敏反應(yīng)有關(guān)，但周圍性病變致神經(jīng)源性仰臥位高血壓的機(jī)制尚不明確。此外，神經(jīng)源性仰臥位高血壓對(duì)靶器官的損害是否與原發(fā)性高血壓一致？其治療時(shí)機(jī)、非藥物治療與藥物治療的效果和不良反應(yīng)及其對(duì)靶器官損害的預(yù)防作用等［41］，尚待進(jìn)一步研究。

利益沖突 無(wú)