龍佑玲 向晉濤 王秀瓊
Lorenz-RR 散點圖中的一個點代表3搏2間期,點的位置分布反映了一個(一種)節(jié)律對另一個(一種)節(jié)律的作用或影響。筆者遇到一例竇性心律并房性早搏(簡稱房早)經旁道下傳,并發(fā)短陣順向型房室折返性心動過速,后經導管射頻消融旁道后,竇性和房早的激動經正道(房室結)下傳,其整體的Lorenz-RR 散點圖發(fā)生了變化,現(xiàn)報道如下并對其形成的機制作一分析。
患者男性,44歲,因反復心悸、胸悶10年,加重1 天入院。入院診斷:A 型預激綜合征。電生理檢查示:房室雙旁道(左后間隔旁道、左側游離壁旁道),行左后間隔旁道與左側游離壁旁道射頻消融術。術前和術后分別行動態(tài)心電圖檢查,設備采用深圳博英公司生產的BI9800型動態(tài)心電圖記錄儀,并采用相應分析軟件進行分析(軟件版本V1.0)。如圖1A、B分別為消融前(室上性激動)經旁道下傳心室和消融后(室上性激動)經正道(房室結)下傳心室形成的R 波構成的時間RR 間期(t-RR)散點圖,均呈4 層分布,多為3層分布,其第二層(由下至上)A 圖中(房早的聯(lián)律間期)比較平直(與B圖中第2層相比較)余三層未見明顯不同。但消融前后的Lorenz-RR 散點圖則變化明顯,如圖2 所示。圖2A 為消融前的散點圖,其主體呈明顯4分布,房早點和房早前點點集的長軸分別平等于y軸和x軸,而房早后點集位于45度線右下方,緊鄰45度線,且長軸平行于45度線。而當消融后整體Lorenz-RR 散點圖則主體呈3分布,房早點集和房早前點集的長軸分別與y、x軸呈一定的角度,而房早后點集則隱藏在竇性心律的散點集中。為分析其Lorenz-RR 散點圖改變的原因,筆者分別取消融前后房早點集(長軸上)近、遠端散點,進行散點逆向技術,逆向出片段心電圖進行比較,如圖3所示。圖3A為消融前的心電圖,清晰顯示正常的竇性心律經旁道下傳形成明顯的預激波(Δ波),當發(fā)生房早時,預激波的成份增大,表現(xiàn)為寬大畸形的QRS波,其房早點集近端和遠端對應的心電圖中,房早的聯(lián)律間期大致相等(453 ms vs 484 ms,相差31 ms);圖3B為消融后的心電圖,其QRS波變窄,清晰地顯示QRS波極性發(fā)生了明顯的變化,其房早點集近端和遠端對應的心電圖中,房早的聯(lián)律間期不相等(480 ms vs 574 ms,相差94 ms),其PP′間期分別為480 ms和574 ms;兩種心率下PR或P′R間期相等,均為120 ms。
圖1 患者旁道消融前(下傳有預激波)后(預激波消失)t-RR 散點圖
討論 本例患者當旁道消融后,竇性激動和房早激動經正常房室結下傳時,房早點集的長度呈一定的斜體分布,說明房早的聯(lián)律間期隨心率的變化而變化,即心率快時,房早聯(lián)律間期短,心率慢時,房早的聯(lián)律間期變長,而這變化實質上是PP′間期的變化(本例無論心率快慢其PR 和P′R 間期不變),這反映了正常節(jié)律變化的特點,推測心房異位起搏點和竇房結同時受自主神經調節(jié),竇律慢時,心房異位起搏點的頻率也減慢[1]。本例在消融前,竇性激動和房早激動同時經旁道和房室結下傳,在心室兩個方向來的激動融合形成所謂的融合波(預激波),發(fā)生房早時,其預激成份增大,可能系房早離旁道在心房的起始點較近,激動能更快經旁道下傳心室所致。本例觀察發(fā)現(xiàn)快慢心率時PR 或P′R 間期相等,消融前后PP間期的變化不是PR 或P′R 間期變化引起,推測房早經旁道下傳時,自主神經似乎解除了對心房異位起搏點的調控,致使PP′間期較恒定,表現(xiàn)為房早時的早搏點集平行于Y 軸,早搏前點集平行于X 軸。早搏后點集平行于竇性點集,體現(xiàn)了旁道固定傳導,不隨竇率變化而變化的特征。房早經旁道下傳時,以固定的傳導時間快速到達心室使心室提前除極,代償間期始終等于變化的竇性周期加上固定的旁道傳導時間,故形成平行于竇性點集的早搏后點集。
圖2 患者旁道消融前后的24 h Lorenz-RR 散點圖比較
圖3 患者消融前后心率快(近端)和慢(遠端)時的心電圖表現(xiàn)