Galectin-3 在動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)性腦卒中的研究進(jìn)展

李金霞 王學(xué)新 陳 琦 王振宇 馬甜甜

1）濱州醫(yī)學(xué)院康復(fù)醫(yī)學(xué)院，山東 煙臺(tái) 264010 2）煙臺(tái)毓璜頂醫(yī)院，山東 煙臺(tái) 264010

動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性疾病，其主要特征為動(dòng)脈內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積、平滑肌細(xì)胞增生和膠原纖維增多，最終形成粥糜樣含脂壞死病灶和血管壁硬化。病變繼續(xù)加重可出現(xiàn)斑塊鈣化、粥樣潰瘍、血栓形成和斑塊內(nèi)出血等繼發(fā)病變，導(dǎo)致動(dòng)脈狹窄或堵塞，影響關(guān)鍵組織的血供。動(dòng)脈粥樣硬化的患病率在世界范圍內(nèi)，尤其在中國(guó)人群中呈上升趨勢(shì)［1］，其最常見(jiàn)并發(fā)癥心肌梗死和腦卒中是全球最常見(jiàn)死亡原因。深入研究動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制，改善動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)腦卒中的防治措施具有重要意義。

研究表明炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用，多種炎癥細(xì)胞（如單核-巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞、白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞）、炎癥因子（腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素、干擾素等）參與了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展［2］。促炎標(biāo)志物在動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)性疾病中的作用受到廣泛關(guān)注。細(xì)胞因子、黏附分子等炎癥介質(zhì)相互關(guān)聯(lián)、相互作用，構(gòu)成了復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，其級(jí)聯(lián)放大了炎癥反應(yīng)，共同促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。如C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）、可 溶 性 P- 選 擇 素（soluble platelet-selectin，sP-selectin）、單 核 細(xì) 胞 趨 化 蛋 白1（monocyte chemotactic protein 1，MCP-1）等均被證實(shí)直接參與了動(dòng)脈粥樣硬化的形成，且能作為相關(guān)促炎標(biāo)志物預(yù)測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展程度［3］。

半乳糖凝集素-3（Galectin-3，Gal-3）是一種炎癥因子，與細(xì)胞生長(zhǎng)、血管生成、腫瘤發(fā)生和炎癥反應(yīng)等多種生理和病理過(guò)程相關(guān)。在動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程中，Gal-3能驅(qū)動(dòng)炎癥反應(yīng)、纖維化和氧化應(yīng)激，參與脂質(zhì)內(nèi)吞、巨噬細(xì)胞活化、單核細(xì)胞趨化和細(xì)胞增殖黏附等過(guò)程［4］，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。Gal-3 被認(rèn)為是急性和慢性心力衰竭的獨(dú)立預(yù)后標(biāo)志物，美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)基金會(huì)和美國(guó)心臟協(xié)會(huì)的指南提到Gal-3 對(duì)心衰的危險(xiǎn)分層及預(yù)后具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)［5］。但其在腦卒中及其他腦血管疾病中的作用尚不完全清楚。本文就Gal-3在動(dòng)脈粥樣硬化中的作用機(jī)制及其在動(dòng)脈粥樣硬化性腦卒中的研究作一綜述。

1 Gal-3結(jié)構(gòu)、分布及其生化活性

Gal-3 屬于Galectin 家族，又稱(chēng)Mac-2 抗原或碳水化合物結(jié)合蛋白-35（CBP-35），是唯一的嵌合體型，同時(shí)是唯一含有C端碳水化合物識(shí)別域（CRD）和N 端肽的Galectin 成員［6］。Cal-3 的N 端肽包含12 個(gè)氨基酸和1個(gè)內(nèi)部重復(fù)區(qū)域，CRD包含約130個(gè)氨基酸，能特異性識(shí)別并結(jié)合細(xì)胞表面的半乳糖苷和細(xì)胞外糖蛋白。Gal-3蛋白通常以單體形式存在，在高濃度時(shí)可通過(guò)N 端結(jié)構(gòu)域締合形成五聚體［7-9］。Gal-3由人類(lèi)基因組14號(hào)染色體的LGALS3編碼，在細(xì)胞質(zhì)中合成后運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞核、細(xì)胞器或分泌到細(xì)胞外［10-11］。Gal-3在多種組織（皮膚、大腦、腸、肝臟、腎臟、心臟、腫瘤）和細(xì)胞（上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、活化的小膠質(zhì)細(xì)胞、炎癥細(xì)胞等）中表達(dá)［12］，并且參與細(xì)胞生長(zhǎng)、血管生成、腫瘤發(fā)生和炎癥反應(yīng)等多種生理和病理過(guò)程［10］。Gal-3作為一種重要的炎性生物標(biāo)志物，可通過(guò)劑量依賴(lài)的方式激活巨噬細(xì)胞，促進(jìn)腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）等促炎因子的分泌［13］，在急慢性疾病的炎癥過(guò)程中發(fā)揮重要作用。目前研究表明，Cal-3參與了神經(jīng)退行性變、自身免疫性疾病、動(dòng)脈粥樣硬化、心力衰竭、糖尿病、傷口愈合、感染反應(yīng)等多種疾病和病理過(guò)程［6］；此外，Gal-3還與腫瘤轉(zhuǎn)移［14］、腦發(fā)育過(guò)程中成神經(jīng)細(xì)胞的遷移［15］、心室重構(gòu)和心肌纖維化［16］有關(guān)。

2 Gal-3在動(dòng)脈粥樣硬化中的調(diào)控作用

內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展過(guò)程中最關(guān)鍵的細(xì)胞類(lèi)型，Gal-3作為重要的炎性調(diào)控因子，能通過(guò)影響上述細(xì)胞的生理功能，推動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。此外，Gal-3還能誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞活化和增殖，增強(qiáng)氧化應(yīng)激反應(yīng)，從而進(jìn)一步加重動(dòng)脈粥樣硬化。

2.1 Gal-3和炎癥反應(yīng)

2.1.1 Gal-3加重內(nèi)皮損傷并促進(jìn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)：炎癥刺激持續(xù)激活內(nèi)皮細(xì)胞致其功能障礙被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)和起始步驟［17-18］，Gal-3能直接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)其炎癥反應(yīng)，從而進(jìn)一步加重內(nèi)皮細(xì)胞損傷，推動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。CHEN等［19］和OU等［20］分 別 報(bào) 道，Gal-3 能 通 過(guò) 激 活integrin β 1-RhoA-JNK 和LOX-1/ROS/p38/NF-κB 信號(hào)通路促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥反應(yīng)，加重低密度脂蛋白誘導(dǎo)的內(nèi)皮損傷。此外，血管祖細(xì)胞功能障礙也是加重血管內(nèi)皮損傷的重要因素，Gal-3在血管祖細(xì)胞介導(dǎo)的血管修復(fù)中起負(fù)面影響。PEI等［21］發(fā)現(xiàn)，Gal-3介導(dǎo)了香煙提取物誘導(dǎo)的血管祖細(xì)胞自噬和功能紊亂，阻斷Gal-3的表達(dá)，能顯著提高血管祖細(xì)胞的血管修復(fù)功能。

內(nèi)皮損傷導(dǎo)致其釋放炎癥信號(hào)分子，募集單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞黏附并滲透到內(nèi)膜，進(jìn)而分泌大量炎癥因子形成級(jí)聯(lián)瀑布效應(yīng)放大炎癥，推動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)一步發(fā)展。在此過(guò)程中，Gal-3作為促炎因子能直接激活成纖維細(xì)胞及刺激巨噬細(xì)胞分泌大量炎癥因子，如TNF-α 、IL-6、C-X-C 基 序 趨 化 因 子8（CXCL8）、C-C 趨化因子配體2/3/5（CCL2、CCL3、CCL5），加強(qiáng)血管炎癥反應(yīng)［22］，其中CCL2、CCL5 和CXCL8可招募單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞聚集于內(nèi)皮損傷和斑塊沉積處，促進(jìn)脂質(zhì)沉積，從而加重動(dòng)脈粥樣硬化［13］。

2.1.2 Gal-3與巨噬細(xì)胞分化及泡沫細(xì)胞形成：巨噬細(xì)胞是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中的主要成分之一，巨噬細(xì)胞吞噬脂蛋白形成泡沫細(xì)胞，具有促進(jìn)粥樣硬化形成和增加斑塊不穩(wěn)定性的作用，Gal-3在巨噬細(xì)胞的分化和泡沫細(xì)胞形成中扮演重要角色。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中高表達(dá)Gal-3主要與巨噬細(xì)胞有關(guān)。LIU等［23］報(bào)道，Gal-3表達(dá)升高是單核細(xì)胞分化為巨噬細(xì)胞的標(biāo)志事件。MARIANNA 等［13］研究發(fā)現(xiàn)，在ApoE-/-mice動(dòng)脈粥樣硬化模型中，硬化斑塊中的Gal-3主要由巨噬細(xì)胞表達(dá)，且其表達(dá)與粥樣硬化程度呈正相關(guān)。同時(shí)，Gal-3 與泡沫細(xì)胞形成密切相關(guān)。Gal-3誘導(dǎo)滲透到內(nèi)膜的巨噬細(xì)胞聚集，通過(guò)清道夫受體吞噬低密度脂蛋白膽固醇（ox LDL-C）轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞［24］。ZHU等［25］報(bào)道，高表達(dá)Gal-3能促進(jìn)泡沫細(xì)胞攝取脂蛋白，形成粥樣硬化病變脂質(zhì)條紋及不穩(wěn)定斑塊脂質(zhì)成分，加重動(dòng)脈粥樣硬化。

2.1.3 Gal-3促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖和遷移：血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）的增殖和遷移是動(dòng)脈粥樣硬化的重要過(guò)程，Gal-3對(duì)VSMCs的增殖和遷移有促進(jìn)作用。TIAN等［26］研究表明外源性Gal-3能通過(guò)激活經(jīng)典Wnt/catenin信號(hào)通路促進(jìn)VSMCs的增殖和遷移能力，VSMCs從中膜遷移至內(nèi)膜并增殖，亦可吞噬脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞的另一重要來(lái)源，形成粥樣硬化病變脂質(zhì)條紋。此外，Gal-3 作為晚期糖基化終末產(chǎn)物（advanced glycation end product，AGE）受體，可與細(xì)胞外AGE及其修飾蛋白在細(xì)胞表面結(jié)合形成蛋白復(fù)合物，抑制血管平滑肌細(xì)胞與基質(zhì)糖蛋白的黏附，從而導(dǎo)致其增殖和遷移活躍［25，27］，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。

2.2 Gal-3 和纖維化Gal-3 能促進(jìn)內(nèi)皮下的成纖維細(xì)胞活化增殖和細(xì)胞外基質(zhì)沉積，導(dǎo)致纖維化形成，從而加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。內(nèi)皮細(xì)胞受損后會(huì)分泌炎癥因子募集巨噬細(xì)胞，NEIL等［28］發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞來(lái)源的Gal-3 能激活靜息狀態(tài)的成纖維細(xì)胞增殖轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，并促進(jìn)I型膠原蛋白沉積，而I型膠原蛋白又能進(jìn)一步誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞增殖從而加重纖維化［29］，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)，VSMCs中Gal-3的過(guò)度表達(dá)誘導(dǎo)I型膠原蛋白合成增加，促進(jìn)血管纖維化及重塑過(guò)程。此外，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-?）是重要的促纖維化因子，Gal-3可在細(xì)胞表面形成凝集素晶格（galectin lattice）募集TGF-?受體，從而放大促纖維化信號(hào)通路［30］，促進(jìn)纖維化形成和動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展。

2.3 Gal-3 和氧化應(yīng)激氧化應(yīng)激存在于動(dòng)脈粥樣硬化的整個(gè)發(fā)展過(guò)程中，并介導(dǎo)了血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及單核巨噬細(xì)胞功能改變及損傷。Gal-3與氧化應(yīng)激關(guān)系密切，能通過(guò)加強(qiáng)氧化應(yīng)激反應(yīng)加重動(dòng)脈粥樣硬化。研究顯示，外周動(dòng)脈疾病患者血漿Gal-3 濃度升高，并與氧化應(yīng)激的血清學(xué)標(biāo)志物F2-異前列素水平呈正相關(guān)［31］。ALMKVIST 等［32］研究發(fā)現(xiàn)，Gal-3能通過(guò)激活還原型輔酶Ⅱ（NADPH Ⅱ），刺激中性粒細(xì)胞分泌過(guò)氧化物，促進(jìn)氧化應(yīng)激。同時(shí)，SUZUKI 等［33］報(bào)道Gal-3 與肥大細(xì)胞共培養(yǎng)，能促進(jìn)其釋放O2-，從而誘導(dǎo)氧化應(yīng)激形成。

3 Gal-3和動(dòng)脈粥樣硬化性腦卒中

腦卒中（cerebral stroke）是一種嚴(yán)重的急性腦血管疾病，其病因主要是腦部血管突發(fā)破裂或血管阻塞，血液不能流入大腦而導(dǎo)致腦組織損傷，其高致殘率、高病死率給患者、患者家庭以及社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)。腦卒中分為缺血性腦卒中（ischemic stroke，IS）和出血性腦卒中（hemorrhagic stroke，HS），其中80%以上為IS［34］。大量研究表明，動(dòng)脈粥樣硬化是IS發(fā)病的主要病理生理機(jī)制，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成后導(dǎo)致的血管腔狹窄、閉塞以及不穩(wěn)定斑塊形成的血栓是導(dǎo)致IS 的重要因素。Gal-3 作為新型動(dòng)脈粥樣硬化生物標(biāo)志物，不僅參與動(dòng)脈粥樣硬化的病理變化過(guò)程，也與動(dòng)脈粥樣硬化性腦卒中密切相關(guān)，深入研究Gal-3 與動(dòng)脈粥樣硬化性腦卒中的關(guān)系能為其防治提供新的思路。

3.1 Gal-3是潛在的急性缺血性腦卒中生物標(biāo)志物

3.1.1 Gal-3與頸動(dòng)脈粥樣硬化：頸動(dòng)脈是大腦的主要供血?jiǎng)用}，頸動(dòng)脈粥樣硬化是急性缺血性腦卒中的重要危險(xiǎn)因素和病因，Gal-3高表達(dá)與頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生密切相關(guān)。JULIO等［35］及ABAYOMI等［36］均報(bào)道，血清Gal-3 在頸動(dòng)脈粥樣硬化患者中高表達(dá)，且與粥樣硬化程度呈正相關(guān)。此外，PAPASPYRIDON OS 等［37］研究發(fā)現(xiàn)，在頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中，Gal-3的表達(dá)在不穩(wěn)定斑塊中顯著高于穩(wěn)定斑塊，而不穩(wěn)定斑塊的出現(xiàn)更易導(dǎo)致急性缺血性腦卒中，說(shuō)明Gal-3有可能作為預(yù)測(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)急性缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素，為預(yù)防急性缺血性腦卒中提供幫助。

3.1.2 Gal-3 與缺血性腦卒中：Gal-3 是動(dòng)脈粥樣硬化和心血管疾病的生物標(biāo)志物，近期研究發(fā)現(xiàn)血清Gal-3升高是發(fā)生缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素，且與卒中復(fù)發(fā)及預(yù)后不良密切相關(guān)。TAN等［38］進(jìn)行的一項(xiàng)1 495例糖尿病患者的前瞻性隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，高表達(dá)血清Gal-3是2型糖尿病患者發(fā)生缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。ARORA等［39］進(jìn)行的一項(xiàng)30 293個(gè)樣本的前瞻性隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，血清高Gal-3是64歲以下人群發(fā)生缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，但在高于64歲以上的人群中Gal-3與腦卒中的發(fā)生無(wú)關(guān)。此外，ZENG等［40］及WANG等［41］進(jìn)行的一項(xiàng)3 082例缺血性腦卒中患者的回顧性研究發(fā)現(xiàn)，在有高血糖癥的人群中血清高Gal-3患者腦卒中的復(fù)發(fā)率顯著升高；血清高Gal-3 是腦卒中患者死亡或嚴(yán)重殘疾的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素，表明繼續(xù)深入研究Gal-3與缺血性腦卒中發(fā)病及預(yù)后的關(guān)系，有望使Gal-3成為缺血性腦卒中的新生物標(biāo)志物。

3.2 Gal-3參與缺血性腦卒中后病理進(jìn)展在大腦中動(dòng)脈短暫阻斷的缺血性腦卒中大鼠模型中，缺血腦組織的Gal-3表達(dá)在術(shù)后60～96 h內(nèi)顯著升高，即使在事件發(fā)生后2個(gè)月缺血腦組織中Gal-3仍明顯升高［42］，提示Gal-3 在缺血性腦卒中后的病理進(jìn)展中發(fā)揮作用。近年越來(lái)越多的研究表明Gal-3 與缺血性腦卒中后病理進(jìn)展密切相關(guān)，參與小膠質(zhì)細(xì)胞激活、血管新生、神經(jīng)元遷移和再髓鞘化等多個(gè)腦組織損傷修復(fù)過(guò)程。

3.2.1 Gal-3 與小膠質(zhì)細(xì)胞激活：小膠質(zhì)細(xì)胞，即腦部的巨噬細(xì)胞，作為大腦局部的免疫活性細(xì)胞和吞噬細(xì)胞在腦發(fā)生缺血性病變時(shí)起關(guān)鍵作用。Gal-3 作為重要的促炎因子，參與小膠質(zhì)細(xì)胞的活化過(guò)程。BURGUILLOS 等［43］在缺血性腦卒中小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，腦卒中事件后小膠質(zhì)細(xì)胞分泌大量Gal-3，Gal-3通過(guò)內(nèi)源性旁分泌途徑激活Toll樣受體4（TRL4），維持小膠質(zhì)細(xì)胞的活化狀態(tài)，從而延長(zhǎng)腦組織的炎癥反應(yīng)；敲除小鼠的Gal-3基因能起到抗炎癥反應(yīng)和神經(jīng)保護(hù)的作用。同時(shí)LALANCETTE-HéBERT 等［44］報(bào)道，Gal-3 與小膠質(zhì)細(xì)胞活化密切相關(guān)，敲除小鼠的Gal-3 基因會(huì)顯著減少缺血性腦卒中后腦組織中活化的小膠質(zhì)細(xì)胞，同時(shí)加劇腦組織的缺血性損傷和神經(jīng)元凋亡。

3.2.2 Gal-3與血管新生：血管新生是卒中后缺血腦組織修復(fù)過(guò)程中的重要生理病理變化，對(duì)神經(jīng)功能恢復(fù)意義重大，Gal-3具有促進(jìn)缺血腦組織血管新生的作用。WESLEY等［45］報(bào)道，Gal-3能通過(guò)激活整合素連接激酶（integrin linked kinase）信號(hào)通路促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞的新生作用，使用Gal-3中和抗體處理缺血性腦卒中小鼠模型會(huì)顯著減少缺血灶內(nèi)的微血管密度。此外YOUNG 等［46］研究發(fā)現(xiàn)，在Gal-3 敲除小鼠的大腦中動(dòng)脈閉塞模型中，缺血腦組織的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）表達(dá)水平較野生型小鼠顯著下降，缺血腦組織的內(nèi)皮增殖及血管新生水平也顯著降低。

3.2.3 Gal-3與神經(jīng)元遷移和再髓鞘化：除了血管新生，神經(jīng)元遷移和再髓鞘化同樣在缺血性腦卒中的恢復(fù)過(guò)程中發(fā)揮重要作用，Gal-3與神經(jīng)元遷移及再髓鞘化密切相關(guān)。COMTE等［47］報(bào)道Gal-3中和抗體能在體外抑制神經(jīng)母細(xì)胞的遷移能力，而外源性的Gal-3 能促進(jìn)其遷移能力，敲除小鼠的Gal-3 基因會(huì)抑制神經(jīng)母細(xì)胞從室管膜下區(qū)遷移至嗅球。目前已經(jīng)證實(shí)由室管膜區(qū)遷移而來(lái)的神經(jīng)母細(xì)胞在腦卒中后神經(jīng)修復(fù)中發(fā)揮重要作用［48］，但Gal-3在其中扮演何種角色需要進(jìn)一步研究。此外Gal-3 與少突膠質(zhì)細(xì)胞分化成熟促進(jìn)髓鞘再生有關(guān)。PASQUINI等［49］報(bào)道，分化過(guò)程中的少突膠質(zhì)細(xì)胞高表達(dá)Gal-3，且外源性的Gal-3能促進(jìn)少突膠質(zhì)細(xì)胞在體外分化成熟，敲除小鼠的Gal-3 基因會(huì)導(dǎo)致髓鞘形成障礙，但Gal-3在髓鞘再生中的具體作用仍需深入研究。

4 展望

腦卒中是一類(lèi)發(fā)病率高、致殘性高、病死率高和復(fù)發(fā)率高的疾病，已成為我國(guó)民眾的首位死因。腦梗死占腦卒中的絕大部分，其與動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系密切。深入研究動(dòng)脈粥樣硬化及缺血性腦卒中的發(fā)病機(jī)制可為腦梗死的防治提供新的思路。Gal-3 作為重要的促炎因子，不但參與動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的調(diào)控，還與缺血性腦卒中的發(fā)病、預(yù)后關(guān)系密切，有望成為新的缺血性腦卒中生物標(biāo)志物。研究表明Gal-3參與缺血性腦卒中后的小膠質(zhì)細(xì)胞激活、血管新生、神經(jīng)元遷移和再髓鞘化等多個(gè)腦組織損傷修復(fù)過(guò)程，但Gal-3在這些過(guò)程中的具體調(diào)控機(jī)制尚不清晰。因此，進(jìn)一步深入研究Gal-3在缺血性腦卒中后損傷修復(fù)過(guò)程中的調(diào)控機(jī)制，有望為腦卒中的治療提供新策略。

利益沖突：無(wú)