奧硝唑羧甲基殼聚糖聯(lián)合透明質酸輔助牙周基礎治療對老年慢性牙周炎的效果觀察

張紅偉, 何春麗，康景素

(河南省濮陽市雅而美口腔門診部 口腔內科, 河南 濮陽, 457000)

慢性牙周炎是由局部因素引起的牙周支持組織的慢性炎癥，可由牙石、牙菌斑、修復缺陷和外傷性咬合、呼吸和食物嵌塞等因素引起，臨床癥狀表現(xiàn)為牙齦出血、口臭、牙周袋、牙周溢膿和牙齒松動等。齦下菌斑中存在的微生物種類、組成和含量等均與慢性牙周炎的發(fā)生發(fā)展密切相關[1]。慢性牙周炎常用的治療方法是牙周基礎治療，可有效去除齦上、齦下菌斑中產生的毒素及病變組織，但抑菌效果不佳，易導致復發(fā)[2]。奧硝唑羧甲基殼聚糖作為一種常用的藥物載體，可發(fā)揮緩慢釋放藥物的作用，延長藥物作用時間，增強藥效。透明質酸在結締組織中廣泛存在，可修復組織，減輕炎癥反應[3]。本研究觀察奧硝唑羧甲基殼聚糖聯(lián)合透明質酸輔助牙周基礎治療對老年慢性牙周炎患者的臨床療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年5月—2020年5月本院口腔內科收治的慢性牙周炎老年患者112例，采用隨機數(shù)字表法分為觀察組(n=56)和對照組(n=56)。納入標準: ① 患者近半年內無牙周治療史和應用抗生素史; ② 患者口腔存留牙大于20個，需要有2個以上探針深度(PD)≥5 mm、附著喪失(AL)≥2 mm的重度牙周袋作為受檢點，且要分布在不同象限; ③ 患者無嚴重肝、腎等重要器官疾病或全身性疾病; ④ 排除妊娠期、哺乳期患者。對照組男32例，女24例; 年齡59～72歲，平均(65.13±3.51)歲; 輕度牙周炎15例，中度牙周炎29例，重度牙周炎12例。觀察組男31例，女25例; 年齡58～73歲，平均(66.03±3.46)歲; 輕度牙周炎16例，中度牙周炎27例，重度牙周炎13例。2組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法

治療前，采用牙周探針檢查2組舌側和兩頰6個位點, 2組均先接受口腔衛(wèi)生健康教育，根面平整、全口刮治和患牙拔除等牙周基礎治療。治療后，對照組將透明質酸注入牙周袋中，觀察組由袋底開始向牙周袋中注入0.1～0.3 mL奧硝唑羧甲基殼聚糖和2.0 g/L透明質酸，以注滿為準。每周復診1次并放藥，至少復診4次。

1.3 評價指標

① 比較2組治療前和治療28 d后的AL、出血指數(shù)(BI)、菌斑指數(shù)(PLI)和PD等牙周相關指標變化情況。② 測定吸光度值(OD)并計算螺旋體占比(S%)。齦下菌斑胰蛋白酶樣酶(TLE)的活性應用苯甲酰精氨酸萘酰胺(BANA)試驗進行測定，采用ELISA法對OD進行測定。采集患者齦下菌斑，采用光學顯微鏡觀察微生物數(shù)量并計算S%。③ 比較2組臨床療效，分為痊愈、顯效、有效、無效。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結 果

2.1 2組治療前后牙周相關指標變化情況

2組治療前AL、BI、PLI、PD比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05); 治療28 d后，2組上述指標水平均低于治療前，且觀察組均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后牙周相關指標變化情況比較

2.2 2組TLE及齦下菌斑S%比較

2組治療前TLE、S%值比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05); 治療28 d后, 2組TLE、S%值均低于治療前，且觀察組均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組TLE及齦下菌斑S%比較

2.3 2組臨床療效比較

觀察組治療總有效率為92.86%, 高于對照組的78.57%, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組臨床療效比較[n(%)]

3 討 論

牙周炎是臨床常見的慢性感染性口腔疾病，多因細菌感染導致，齦下菌斑中細菌及產物可對牙周組織造成破壞。慢性牙周炎會導致患者牙齦萎縮而出現(xiàn)牙石，滋生大量有害細菌，嚴重者可引起全身性疾病[4-5]。齦下刮治和洗牙可祛除齦下菌斑，但無法對菌斑和炎癥中的致病微生物起到有效作用，經齦下刮治和牙周潔治后，殘留于患者牙周袋內的細菌還會繼續(xù)繁殖生長，因此仍要進一步治療，控制殘留的細菌增殖，改善預后[6-7]。奧硝唑羧甲基殼聚糖的主要成分是奧硝唑和羧甲基殼聚糖，在牙周炎的早、中發(fā)病期，專性厭氧菌為其主要病原體。奧硝唑屬窄譜抗生素，可有效祛除專性厭氧菌，可在無氧還原為自由基或氨基后與細胞成分起作用來殺滅微生物[8-9]。以羧甲基聚糖為載體向牙周袋給藥，可有效延緩藥物注射速度，羧甲基聚糖還具有較好的抑菌效果，可有效維持牙周袋內藥物濃度，對口腔內重要厭氧菌起抑制作用[10]。透明質酸是組成牙周結締組織的基本成分，對維持牙齦組織健康意義重大。

本研究顯示，治療28 d后, 2組AL、BI、PLI、PD均低于治療前，且觀察組上述指標均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 說明聯(lián)合抗菌藥物治療牙周炎可有效增強抑菌作用，牙周指標水平均有不同程度下降，牙周炎癥部位中的細菌數(shù)量明顯降低，可顯著改善牙周炎癥狀[11-12]。羧甲基殼聚糖具有較好的細胞黏附性、降解性和生物相容性，且無免疫原性、無毒，具有較高安全性，可作為一種較好的藥物載體輔助治療慢性牙周炎。研究[13-14]提出，殼聚糖附著于口腔黏膜中的時間大于4 d, 應用奧硝唑羧甲基殼聚糖可有效緩釋藥物，提高抑菌功能，長時間發(fā)揮消滅厭氧菌的功能。透明質酸既可調節(jié)細胞外基質減輕水腫，還能抑制金屬蛋白酶等物質的活性來發(fā)揮抗炎作用[15]。

TLE水平可反映細菌活性, TLE可發(fā)揮蛋白水解酶的作用，提高血管通透性，將局部組織溶解，因此很大程度上會影響牙周袋上皮的連續(xù)、完整性[16-17]。本研究顯示，治療28 d后, 2組TLE和S%值均較治療前降低，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05); 觀察組治療總有效率為92.86%, 高于對照組的78.57%, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 說明奧硝唑羧甲基殼聚糖聯(lián)合透明質酸可有效控制齦下菌斑內有害微生物增殖。

綜上所述，奧硝唑羧甲基殼聚糖聯(lián)合透明質酸輔助牙周基礎治療對老年慢性牙周炎的療效顯著，可改善牙周相關指標水平，降低TLE水平，減少齦下菌斑螺旋體數(shù)量。