肺炎支原體肺炎患兒機(jī)體免疫細(xì)胞功能變化研究

胡 靜

(江蘇省宿遷市第一人民醫(yī)院 兒科, 江蘇 宿遷, 223800)

肺炎支原體肺炎(MPP)多發(fā)于青少年或小兒群體，可損傷患者的免疫功能[1]。MPP的發(fā)病機(jī)制尚未明確，可能與呼吸道上皮細(xì)胞吸附、免疫功能紊亂等有關(guān)[2]。機(jī)體感染MPP后長(zhǎng)期處于氣道高反應(yīng)性狀態(tài)，進(jìn)而誘發(fā)哮喘[3]。體液免疫與細(xì)胞免疫對(duì)MPP發(fā)病過(guò)程均有顯著作用。研究[4]表明, MPP患兒的細(xì)胞免疫功能變化主要表現(xiàn)為T抑制細(xì)胞功能降低、免疫球蛋白E水平升高和T輔助細(xì)胞功能提高等。因此，應(yīng)高度關(guān)注細(xì)胞免疫功能指標(biāo)在MPP發(fā)病全程的變化水平。本研究觀察MPP患兒機(jī)體細(xì)胞免疫功能及相關(guān)T淋巴細(xì)胞亞群水平的變化，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年4月—2020年4月收治的31例MPP患兒為研究對(duì)象，以病情階段的不同分為急性期組14例和恢復(fù)期組17例。急性期組男10例，女4例; 年齡2～6歲，平均(3.75±0.43)歲?；謴?fù)期組男9例，女8例; 年齡3～6歲，平均(3.98±0.74)歲。納入標(biāo)準(zhǔn): 經(jīng)臨床與影像學(xué)技術(shù)確診為MPP者; 對(duì)研究知情同意者; 可全程配合研究者。排除標(biāo)準(zhǔn): 近1周服用免疫調(diào)節(jié)制劑者; 伴有病毒性肺炎等肺疾病者; 合并哮喘、感染者; 存在意識(shí)或精神障礙者。2組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

對(duì)所有受檢者于空腹?fàn)顟B(tài)下采集靜脈血2 mL, 進(jìn)行乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝處理。使用免疫熒光染色法對(duì)CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD19、CD56等指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)(熒光顯微鏡和試劑配套，嚴(yán)格按照說(shuō)明書進(jìn)行操作)，于4 h內(nèi)完成檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié) 果

急性期組的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD19、CD56水平均低于恢復(fù)期組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組細(xì)胞免疫功能相關(guān)指標(biāo)比較

3 討 論

MPP是小兒群體發(fā)病率極高的呼吸道感染，除呼吸道癥狀外，還伴有皮疹、貧血、心肌炎等肺外表現(xiàn)[5]。肺炎支原體(MP)侵襲呼吸系統(tǒng)后，會(huì)結(jié)合呼吸道黏膜上皮表面的神經(jīng)氨酸受體，使其難以被巨噬細(xì)胞有效吞噬，同時(shí)會(huì)釋放較多的過(guò)氧化氫和核酸酶等物質(zhì)，進(jìn)而破壞纖毛與黏膜上皮細(xì)胞[6]。有研究[7]指出, MPP患者的胸腔積液與血液中均能分離出病原體，說(shuō)明MP的傳播方式包括血液播散。MP不含有細(xì)胞壁，因此其首選藥物為大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，可抑制或顯著干擾微生物蛋白質(zhì)的合成過(guò)程，但該類藥物具有治療局限性。因此，臨床應(yīng)明確MPP的發(fā)病機(jī)制，探索高效的治療方法。

在人體的免疫系統(tǒng)中, CD3+、CD4+是關(guān)鍵分化抗原。CD4+是T淋巴細(xì)胞的輔助性物質(zhì)，主要作用是抵抗細(xì)胞內(nèi)部的病原體感染，可輔助T淋巴細(xì)胞進(jìn)行有效應(yīng)答[8]。CD3+是T淋巴細(xì)胞成熟的典型標(biāo)志。機(jī)體處于免疫平衡狀態(tài)的關(guān)鍵是多個(gè)淋巴細(xì)胞亞群間相互制約與協(xié)調(diào)，保證免疫應(yīng)答的適度性。而CD4+、CD8+是T淋巴細(xì)胞發(fā)揮免疫應(yīng)答調(diào)節(jié)功能的主要指標(biāo)，兩者間的相互制約、誘導(dǎo)可保證T淋巴細(xì)胞維持正常的免疫功能。CD4+/CD8+對(duì)抗原性異物的清除效果較佳，且不會(huì)損傷機(jī)體組織。CD19是一種簇分化抗原，主要分布在毛細(xì)胞白血病細(xì)胞或是B細(xì)胞內(nèi)部，是B細(xì)胞鑒定標(biāo)記之一。CD56是細(xì)胞表面的糖蛋白, CD56抗原表達(dá)于星形細(xì)胞和NK細(xì)胞內(nèi)，可以測(cè)評(píng)細(xì)胞免疫狀態(tài)。

紅細(xì)胞能夠有效參與免疫調(diào)節(jié)過(guò)程，可清除體內(nèi)的循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC)、提高T細(xì)胞依賴性應(yīng)答功能。多數(shù)免疫系統(tǒng)疾病患者的紅細(xì)胞補(bǔ)體受體1(ECR1)水平會(huì)發(fā)生改變。急性期患者的ECR1分子表達(dá)水平下降，疾病恢復(fù)期開(kāi)始升高[9]。有研究[10]顯示，MP感染所誘發(fā)的紅細(xì)胞免疫功能變化由ECR1數(shù)量決定，其減慢CIC的清除速度，使疾病處于亞急性發(fā)展階段，此時(shí)患者即使處于疾病恢復(fù)期，也可能演變?yōu)榭人宰儺愋韵燃膊?。ECR1的低表達(dá)與T淋巴細(xì)胞變化有相關(guān)性。MP感染后，T細(xì)胞對(duì)亞群分化障礙的抑制作用造成細(xì)胞免疫功能紊亂。ECR1的實(shí)際表達(dá)和生理功能異常程度、病理變化均有評(píng)價(jià)意義，可通過(guò)其水平評(píng)估預(yù)測(cè)疾病的發(fā)展[11]。但本次研究中并未納入ECR1指標(biāo)。

本研究結(jié)果顯示，急性期組的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD19和CD56指標(biāo)水平均低于恢復(fù)期組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這說(shuō)明MPP患兒病情嚴(yán)重時(shí)，其機(jī)體免疫細(xì)胞相關(guān)指標(biāo)水平均有所下降，體內(nèi)的細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重紊亂，機(jī)體的防御應(yīng)答能力顯著下降，伴有組織損傷。此外，若MPP感染恢復(fù)期仍伴有以上指標(biāo)異常表現(xiàn)，可能原因是CD4+/CD8+等抗原的實(shí)際表達(dá)處于早期分化狀態(tài)[12]。即使患兒經(jīng)過(guò)系統(tǒng)化治療，但MP仍持續(xù)性刺激T淋巴細(xì)胞，使氣道上皮大量增殖病原體，釋放炎癥遞質(zhì)，對(duì)T淋巴細(xì)胞亞群分化有抑制效果，難以快速恢復(fù)T淋巴細(xì)胞水平。但這并不證實(shí)治療方案無(wú)效，通過(guò)恢復(fù)期的指標(biāo)變化可評(píng)價(jià)轉(zhuǎn)歸情況，進(jìn)而調(diào)整治療方案，保證臨床治療的靈活性與個(gè)體性。

綜上所述，細(xì)胞免疫對(duì)MPP患兒的發(fā)病進(jìn)展有重要作用，可以通過(guò)免疫學(xué)指標(biāo)的定時(shí)檢測(cè)了解病情，并科學(xué)制訂治療方案[13]。MPP的首選藥物為大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥，同時(shí)應(yīng)該聯(lián)合使用免疫調(diào)劑，以縮短病程[14]。深入分析MPP發(fā)病和細(xì)胞免疫間相關(guān)性，檢測(cè)CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD19和CD56等T淋巴細(xì)胞指標(biāo)，可有效評(píng)估MPP患兒病情，為其治療提供理論依據(jù)。