經(jīng)皮明膠海綿聯(lián)合彈簧圈栓塞治療肺隔離癥1例

（中國醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院介入科，沈陽 110032）

肺隔離癥（pulmonary sequestration，PS）是一種少見的先天性肺組織發(fā)育畸形，約占所有肺部畸形的0.2%～6.4%［1］，目前病因不明。PS的特點為部分肺組織在胚胎時期發(fā)育異常，不具有呼吸功能，由體循環(huán)動脈供血，主要供血動脈來源于胸主動脈和腹主動脈［2］。DSA主動脈造影能夠清晰顯示其異常的迷走供血動脈，是診斷該病的“金標準”［3］。

1 臨床資料

患者，男，28歲。因“間斷咯血1個月”入院?；颊咂饺諢o咳嗽、咳痰、發(fā)熱、盜汗等癥狀，既往體健。行肺部增強CT顯示左下肺門增大，可見結(jié)節(jié)狀軟組織密度影，增強后為血管影，提示PS可能性大，見圖1。

圖1 胸主動脈發(fā)出異常迷走供血動脈，供血于左肺下葉

患者入院查體正常。于入院第3天行經(jīng)皮明膠海綿聯(lián)合彈簧圈栓塞治療，應(yīng)用 Seldinger技術(shù)穿刺股動脈，送5F動脈短鞘，引入5F胃左動脈導(dǎo)管與導(dǎo)絲，使之相互配合，插管至隔離肺葉迷走供血動脈，造影見胸主動脈發(fā)出 1 支粗大、迂曲且遠端多分支的異常迷走供血動脈，供血于左肺下葉，明確診斷為PS，見圖2。引入微導(dǎo)管至迷走動脈遠端各分支，透視下注入明膠海綿碎片，后逐個放入金屬彈簧圈10枚（型 號：Boston Scientific VortXTM -18，6～6.5 mm），栓塞迷走供血動脈，造影示栓塞良好，造影劑無法通過。迷走供血動脈主干保留，見圖3。

圖2 胸主動脈發(fā)出 1 支粗大、迂曲且遠端多分支的異常迷走供血動脈

患者術(shù)后第1天出現(xiàn)左側(cè)胸部劇烈疼痛，對癥給予抗炎、止痛治療后，胸部疼痛癥狀逐漸緩解，咯血癥狀逐漸消失，分別于術(shù)后第1、2、7、14天復(fù)查肺部CT平掃（圖4）。提示左肺下葉于術(shù)后第1、2、7、14天逐漸實變。術(shù)后第14天患者無不適出院。

圖3 栓塞迷走動脈，迷走供血動脈主干保留

2 討論

PS分為葉內(nèi)型（intralobar sequestration，ILS ）和葉外型（extralobar sequestration，ELS ），分型依據(jù)是判斷隔離肺葉與正常肺葉是否被同一層臟層胸膜所包繞［4］。ILS臨床多見，約占83.95%，其囊腔病變與正常的支氣管相通或不相通［5］。異常的迷走動脈大多起源于主動脈，其壓力高于正常的肺動脈，容易導(dǎo)致隔離肺葉的毛細血管破裂出血，引起反復(fù)咯血［6］。ELS臨床上罕見，其囊腔病變與正常的支氣管不相通，一般無明顯的臨床癥狀，往往因體檢發(fā)現(xiàn)肺部占位而就診。

圖4 術(shù)后1、2、7、14 d肺部CT平掃提示左肺下葉逐漸實變

相比于傳統(tǒng)外科手術(shù)，介入栓塞治療創(chuàng)傷小、患者術(shù)后恢復(fù)快，在控制咯血及術(shù)后并發(fā)癥等方面更具優(yōu)勢。介入栓塞治療的原理是經(jīng)皮血管栓塞阻斷其隔離肺葉異常的迷走供血動脈，使隔離的肺葉缺血、實變，乃至機化而達到治療目的。介入治療所選的栓塞材料有很多種，包括明膠海綿、無水乙醇、PVA顆粒和彈簧圈等［7-9］。本例患者選擇明膠海綿聯(lián)合彈簧圈栓塞隔離肺葉異常的迷走供血動脈，并通過微導(dǎo)管超選擇至供血動脈遠端，注入明膠海綿碎片進行栓塞，再釋放彈簧圈，給予“加蓋”，以達到“填井式”栓塞。雖殘留一段具有血供的分支動脈，但栓塞部位后方未見血流通過，達到了滿意的栓塞效果。

PS介入栓塞術(shù)后常見的并發(fā)癥有肺部感染、異位栓塞、急性肺栓塞等［10］。其中，急性肺栓塞最為危險，應(yīng)高度重視，若出現(xiàn)急性肺栓塞相關(guān)癥狀，必須積極給予處理。本例患者術(shù)后出現(xiàn)劇烈胸痛，復(fù)查肺部CT平掃，考慮為肺部組織急性缺血壞死所致，排除了急性肺栓塞，對癥治療后好轉(zhuǎn)。

目前，PS的介入栓塞治療在臨床上雖已開展卻未廣泛應(yīng)用，相信隨著介入科以及介入手術(shù)的發(fā)展，介入栓塞治療將會成為PS的首選治療方法。