孫 莉,荀 平
(吉林市中心醫(yī)院心內(nèi)科,吉林 吉林 132013)
慢性心力衰竭是由于心肌梗死、心肌病等因素導(dǎo)致心肌收縮力、心排血量降低,使各器官、組織達(dá)不到代謝要求而產(chǎn)生的疾病,是心血管常見(jiàn)疾病,造成死亡的幾率較高[1]。當(dāng)前,對(duì)于慢性心衰疾病的治療措施,最有效的方式為逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)。因患者出現(xiàn)心衰后,導(dǎo)致容量負(fù)荷超重,致使室壁張力、心室壓力增高,造成心室重構(gòu),激發(fā)心室肌細(xì)胞排泄與B型利鈉肽合成,但B型利鈉肽的高低程度直接體現(xiàn)心衰的嚴(yán)重程度。本文主要探討重組人腦利鈉肽與米力農(nóng)對(duì)慢性心衰急性發(fā)作期患者的用藥不良反應(yīng)發(fā)生情況及療效進(jìn)行比較分析,具體如下。
選取本院2018年10月~2019年9月收治的88例慢性心衰急性發(fā)作期患者,采用單雙數(shù)分組方式將88例患者分為研究組與對(duì)照組,各44例。研究組男28例,女16例,年齡49~80歲,平均(61.5±3.9)歲。對(duì)照組男26例,女22例,年齡50~78歲,平均(62.4±3.3)歲。根據(jù)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí),88例患者均為Ⅲ~Ⅳ級(jí),左室射血分?jǐn)?shù)為≤45%,左心室舒張末期內(nèi)徑為≥60 mm,包含充血性、缺血性心肌病及高血壓等基礎(chǔ)性心臟?。?8例患者及家屬均知情同意。排除先天性心臟病、慢性阻塞性肺疾病及1個(gè)月內(nèi)有手術(shù)史等。比較研究組與對(duì)照組的一般資料,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
對(duì)照組:采用米力農(nóng)(企業(yè):魯南貝特制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H10970052)治療,首先進(jìn)行靜脈注射,劑量為50 μg/kg,之后改成連續(xù)靜脈泵入,調(diào)整劑量為0.5 μg/(kg?min),持續(xù)資料3 d。研究組:實(shí)施重組人腦利鈉肽(企業(yè)名稱:成都諾迪康生物制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:S20050033)治療,首先進(jìn)行靜脈推注,劑量為1.5 μg/kg,之后改成靜脈泵入,調(diào)整劑量為0.0075~0.01 μg(kg?min),連續(xù)治療3 d。所有患者在治療過(guò)程中,均能夠依照病情變化使用乙酰水楊酸、毛地黃、氯匹多瑞、血管緊張素受體拮抗劑等或他汀類藥物治療
統(tǒng)計(jì)兩組患者治療期間出現(xiàn)用藥不良反應(yīng)的情況。療效判斷標(biāo)準(zhǔn):顯著有效:治療后,心功能分級(jí)提升≥2級(jí);有效:治療后,心功能分級(jí)提升1級(jí);無(wú)效:治療后,心功能分級(jí)無(wú)顯著變化或下降,甚而死亡(總有效率=顯著有效+有效)。
運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 22.0將數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)數(shù)資料采用(%)表示,進(jìn)行x2檢驗(yàn),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義為(P<0.05)。
治療后,研究組治療總有效率為93.18%(41/44例),對(duì)照組為61.36%(27/44例),組間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
治療期間研究組有2例患者出現(xiàn)低血壓,1例頭痛,用藥不良反應(yīng)發(fā)生率為6.82%(3例),對(duì)照組有6例患者出現(xiàn)低血壓,5例頭痛,用藥不良反應(yīng)發(fā)生率為25.00%(11例),組間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
慢性心衰為心內(nèi)科常見(jiàn)疾病,病因繁雜、多樣,近幾年來(lái),其患病率呈逐漸上升趨勢(shì),而且由于心室重構(gòu)原因,該病屬于進(jìn)行性疾病,即使心肌未受到新的損傷,臨床處于平穩(wěn)狀態(tài),而在多種因素誘導(dǎo)下,極易產(chǎn)生急性心衰[2]。其過(guò)程是由于神經(jīng)-內(nèi)分泌激素持續(xù)過(guò)度激活,且在組織與循環(huán)中有許多細(xì)胞因子水平升高,同神經(jīng)內(nèi)分泌激素相結(jié)合,導(dǎo)致心肌細(xì)胞功能、活性受到損傷,激發(fā)心肌重塑。若心肌損傷加重,進(jìn)而使神經(jīng)-內(nèi)分泌激素與細(xì)胞因子激活,形成惡性循環(huán),危害患者生命。
對(duì)于慢性心衰的治療藥物中,米力農(nóng)為臨床常用藥,其為非苷類非兒茶酚胺類新型強(qiáng)心藥物,屬于磷酸二酯酶抑制劑,與氨力農(nóng)為同一種藥物,耐受性好,具有擴(kuò)張血管平滑肌、降低心臟負(fù)荷的作用,并且可改善肌肉和腎臟缺血,于利尿劑、血管擴(kuò)張劑等藥物療效較差的急慢性心衰中有優(yōu)異的效果[3]。B型利鈉肽是由心室產(chǎn)生的利尿鈉肽中的一員,可調(diào)節(jié)容量和血壓的自穩(wěn)平衡,但于急性失代償性心衰疾病中,患者內(nèi)源性腦鈉肽水平增加,對(duì)神經(jīng)-內(nèi)分泌過(guò)量激活亦不能完全控制,若采用重組人腦利鈉肽靜脈給藥的方式,可使腦鈉肽水平上升,增強(qiáng)腦鈉肽的逆向調(diào)節(jié)作用,促使心室、心房壓力下降及機(jī)體動(dòng)、靜脈擴(kuò)張,使腎小管的重吸收和排泌功能與腎血流量得到改善,進(jìn)而緩解臨床癥狀[4]。重組人腦利鈉肽在癥狀較輕的急性失代償心衰患者中具有良好的療效,給藥后與利鈉肽受體結(jié)合,擴(kuò)張平滑肌,使細(xì)胞中的環(huán)鳥(niǎo)苷酸水平上升,從而擴(kuò)張動(dòng)、靜脈,及降低動(dòng)脈壓、容量負(fù)荷,進(jìn)而達(dá)到迅速緩解患者臨床癥狀和呼吸困難的作用。關(guān)于慢性心衰急性發(fā)作期患者,雖然內(nèi)源性腦鈉肽水平會(huì)上升,而心室充盈壓與水鈉潴留依然顯著上升,說(shuō)明患者內(nèi)源性腦鈉肽依然欠缺。故采用外源性腦鈉肽治療慢性心衰急性發(fā)作期患者,具有良好的效果。相關(guān)研究指出,通過(guò)靜脈輸注重組人腦利鈉肽有擴(kuò)張血管的作用,根據(jù)動(dòng)、靜脈的擴(kuò)張效應(yīng),進(jìn)而提高心臟指數(shù)及心輸出量[5]。本研究結(jié)果中,研究組治療總有效率為93.18%,對(duì)照組為61.36%,組間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組用藥不良反應(yīng)發(fā)生率為6.82%,對(duì)照組為25.00%,組間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),表明慢性心衰急性發(fā)作期患者應(yīng)用重組人腦利鈉肽具有良好的療效,可有效減少不良反應(yīng)的發(fā)生,安全性更高。
綜上所述,重組人腦利鈉肽對(duì)慢性心衰急性發(fā)作期患者具有良好的治療效果,可有效降低用藥不良反應(yīng)的發(fā)生,安全性高,值得推廣采納。