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    誤診為糖尿病周圍神經(jīng)病變的Castleman 病一例

    2020-12-19 17:44:52吳曉鴻白雪鳳莊勇陳曉毓林夏鴻
    糖尿病新世界 2020年23期
    關(guān)鍵詞:麻木感運(yùn)動(dòng)神經(jīng)雙下肢

    吳曉鴻,白雪鳳,莊勇,陳曉毓,林夏鴻

    福建醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院內(nèi)分泌科,福建泉州 362000

    糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病最常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥之一,主要依據(jù)癥狀(疼痛、麻木、感覺(jué)異常等)和5項(xiàng)神經(jīng)病變檢查(踝反射、針刺痛覺(jué)、128 Hz 音叉震動(dòng)覺(jué)、10 g 尼龍絲壓力覺(jué)、溫度覺(jué))進(jìn)行臨床診斷,屬于排他性診斷,診斷不明確時(shí),可行周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測(cè)協(xié)助明確[1]。 在糖尿病人群中可能發(fā)生非糖尿病病因?qū)е碌闹車窠?jīng)病變,這一部分患者通常是可以治療的,常見(jiàn)的病因包括慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)神經(jīng)病、B12缺乏癥、甲狀腺功能減退癥和尿毒癥等[2]。 非糖尿病周圍神經(jīng)病變中常見(jiàn)的病因較容易察覺(jué),少見(jiàn)病不容易被識(shí)別,易誤診為糖尿病周圍神經(jīng)病變。現(xiàn)將該院于2016年3 月14 日收治的1 例疑似糖尿病周圍神經(jīng)病變最后確診為Castleman 病的病例報(bào)道如下,以加深對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變的認(rèn)識(shí)。

    1 病例報(bào)告

    患者,女,52 歲,因“血糖高2 年,下肢麻木1 周”于2016 年3 月14 日收入該科。 患者外院診斷“2 型糖尿病”2 年,入院前1 周始出現(xiàn)雙下肢小腿以下麻木感、蟻行感、刺痛感,無(wú)肢體無(wú)力,行走正常。 既往有結(jié)腸息肉切除史、急性胰腺炎史,否認(rèn)嗜酒史,否認(rèn)家族遺傳性神經(jīng)病史。 入院查體:雙腋窩各可觸及1 個(gè)淋巴結(jié),直徑約0.5~0.8 cm,質(zhì)地軟,無(wú)壓痛,活動(dòng)度好,甲狀腺未觸及腫大,心、肺、腹查體未見(jiàn)異常,雙足背動(dòng)脈搏動(dòng)正常,雙側(cè)跟腱反射(++),10 g 尼龍絲壓力覺(jué)(右7/10,左6/10),雙足針刺痛覺(jué)(++++),雙足128 Hz 音叉震動(dòng)覺(jué)、溫度覺(jué)正常,四肢肌力、肌張力正常。 入院輔助檢查:血生化:總蛋白75.9 g/L,白蛋白34.8 g/L,球蛋白41.1 g/L,白球比例0.85,余正常;腫瘤標(biāo)志物:CA125 50.91 U/mL,CEA、Ca153、Ca199、Ca724、Cyfra21-1、NSE、AFP 均正常。血常規(guī)、尿常規(guī)、糞便常規(guī)、糞OB、FT3、FT4、TSH、血清VitB12濃度均正常。 神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定示脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)、腓腸神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢,腓總神經(jīng)波幅減低。 依據(jù)中國(guó)2型糖尿病防治指南(2017 版)關(guān)于糖尿病周圍神經(jīng)病變的診斷標(biāo)準(zhǔn),該患者初步診斷2 型糖尿病并周圍神經(jīng)病變,予調(diào)節(jié)血糖、抗氧化、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等處理。 治療2 周后,患者雙下肢無(wú)力漸加重,行走不穩(wěn),二便正常,查體見(jiàn)跟腱反射(+),雙下肢肌力遠(yuǎn)端2+級(jí),近端4+級(jí),閉目難立征(+/-)。 進(jìn)一步完善其他輔助檢查,乳腺彩超示雙乳腺小葉增生,雙腋窩多發(fā)腫大淋巴結(jié),界清,左側(cè)大小約2.0 cm×1.3 cm,右側(cè)大小約1.1 cm×0.7 cm,部分淋巴門消失;胸部CT 示右側(cè)腋窩及縱膈內(nèi)多發(fā)腫大淋巴結(jié)。 轉(zhuǎn)診外院,腦脊液檢查:無(wú)色,清,糖3.9 mmol/L,氯122 mmol/L,紅細(xì)胞1×106/L,白細(xì)胞2×106/L,潘氏實(shí)驗(yàn)(+),蛋白1 608 mg/L;血生化:總蛋白87 g/L、白蛋白38 g/L、球蛋白49 g/L,白球比例0.78,其余正常;血清蛋白免疫固定電泳、尿蛋白免疫固定電泳、自身免疫性疾病抗體均正常。 復(fù)查肌電圖示多發(fā)周圍神經(jīng)損害,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)髓鞘損害為主。 診斷為吉蘭-巴雷綜合征,予丙種球蛋白、甲基強(qiáng)的龍等免疫治療,雙下肢無(wú)力進(jìn)行性加重并累及上肢。 復(fù)查淋巴結(jié)彩超示左側(cè)腋下部分淋巴結(jié)形態(tài)異常,右側(cè)腋下、雙側(cè)頸部、雙側(cè)腹股溝區(qū)淋巴結(jié)形態(tài)規(guī)則。PET-CT 示左腋淋巴結(jié)代謝明顯增加,其余淋巴結(jié)輕度增高;骨穿正常。 遂進(jìn)行左腋窩淋巴結(jié)活檢,病理示巨型淋巴細(xì)胞增生癥,免疫組化示IgG(+),IgG4(-),CD2(+),CD3(散在+),CD20(+),CD79a(+),CD68(+),MUM-1(-),CyclinD1(-),Ki67 指數(shù)約20%。最終確診為Castleman 病(漿細(xì)胞型),以沙利度胺、環(huán)磷酰胺、地塞米松等治療后,患者肢體麻木、針刺痛感緩解,四肢肌力恢復(fù)至5 級(jí),其余神經(jīng)系統(tǒng)查體均正常。

    2 討論

    糖尿病周圍神經(jīng)病變的患病率高,危害嚴(yán)重,其臨床癥狀主要表現(xiàn)為刺痛感、燒灼感、麻木感,約20%糖尿病患者出現(xiàn)神經(jīng)病理性疼痛[3],19%~34%糖尿病患者并發(fā)足部潰瘍[4],最終超過(guò)20%糖尿病患者需要截肢[5],是導(dǎo)致患者生活質(zhì)量下降和預(yù)期壽命變短的主要原因。 多倫多糖尿病神經(jīng)病變專家小組關(guān)于糖尿病周圍神經(jīng)病變的定義指出[6]:“糖尿病周圍神經(jīng)病變是一種對(duì)稱性、長(zhǎng)度依賴性的累及感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)的多發(fā)性神經(jīng)病變,是暴露于慢性高血糖和心血管危險(xiǎn)因素引起代謝和微血管病變所導(dǎo)致的,神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查是第一個(gè)客觀定量的指標(biāo)”。2017 年ADA 關(guān)于糖尿病周圍神經(jīng)病變的聲明[1]指出:“糖尿病周圍神經(jīng)病變是在排除其他原因后,糖尿病患者出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙的癥狀和(或)體征”。

    糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,受累神經(jīng)不同,臨床表現(xiàn)不同。病變類型包括遠(yuǎn)端對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病變、自主神經(jīng)病變、單神經(jīng)病變、腰骶多神經(jīng)根病和近端運(yùn)動(dòng)性肌萎縮等。病變最先累及小神經(jīng)纖維,從足部神經(jīng)逐漸進(jìn)展至近端神經(jīng),典型的表現(xiàn)包括雙下肢遠(yuǎn)端對(duì)稱性針刺感、燒灼感、蟻爬感,甚至嚴(yán)重的神經(jīng)病理性疼痛,當(dāng)病變累及大神經(jīng)纖維,患者出現(xiàn)麻木感和感覺(jué)減退,失去足部保護(hù)覺(jué)。 糖尿病周圍神經(jīng)病變以感覺(jué)神經(jīng)受累為主,病程中可能出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累的表現(xiàn),但嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)障礙在早期并不常見(jiàn)[6]。 臨床表現(xiàn)的多樣化給診斷和鑒別診斷帶來(lái)了困難,甚至有學(xué)者[7]發(fā)現(xiàn)在糖耐量減退期就已經(jīng)出現(xiàn)了周圍神經(jīng)病變,詳細(xì)的病史詢問(wèn)和查體尤其重要,對(duì)于周圍神經(jīng)病變病程進(jìn)展迅速,病變?yōu)榉菍?duì)稱性,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變大于感覺(jué)神經(jīng)病變的患者,注意鑒別非糖尿病周圍神經(jīng)病變[5]。 鑒別診斷時(shí)需詢問(wèn)患者家族史、用藥史,完善相關(guān)輔助檢查,包括血常規(guī)、生化全套、甲狀腺功能、維生素B12、葉酸和血清免疫球蛋白檢查等,以排除神經(jīng)毒性藥物、酗酒、維生素B12缺乏、慢性炎性脫髓鞘神經(jīng)病、腎臟疾病、單克隆免疫病、淋巴增殖性疾病、血管炎、感染、遺傳性神經(jīng)病和副腫瘤綜合征等引起的周圍神經(jīng)病變。

    該例患者在就診初期,根據(jù)其2 型糖尿病病程2 年,出現(xiàn)雙下肢小腿以下麻木感、蟻行感、刺痛感,10 g 尼龍絲壓力覺(jué)(右7/10,左6/10),雙足針刺痛覺(jué)(++++),神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定提示多發(fā)性周圍神經(jīng)病變, 感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)髓鞘均有受損,符合糖尿病遠(yuǎn)端對(duì)稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變,予控制血糖、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、抗氧化、改善微循環(huán)處理,隨后病變快速進(jìn)展,出現(xiàn)了不符合糖尿病周圍神經(jīng)病變的的臨床表現(xiàn),運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變加重明顯,四肢肌力明顯減退。 轉(zhuǎn)診外院后以淋巴結(jié)腫大為線索,進(jìn)行了一系列相關(guān)檢查尋找病因, 最終確診為Castleman病。 經(jīng)沙利度胺、環(huán)磷酰胺、地塞米松治療,雙下肢肌力恢復(fù)正常,麻木感、針刺感緩解。

    Castleman 病是19 世紀(jì)50 年代Benjamin Castleman首次報(bào)道的一種罕見(jiàn)的非腫瘤性淋巴增殖性疾病,病因至今未明,臨床表現(xiàn)以深部或淺表淋巴結(jié)腫大為特征,確診需完整的淋巴結(jié)組織病理學(xué)檢查,病理類型分為3種(透明血管型、漿細(xì)胞型和混合型),根據(jù)受累淋巴結(jié)范圍分為單中心型和多中心型[8],多中心型常合并多種軀體癥狀,27%的Castleman 病患者合并周圍神經(jīng)病變[9]。Castleman 病和POEMS 綜合征存在著共性和重疊,可獨(dú)立于POEMS 綜合征存在,也可作為POEMS 綜合征的一個(gè)組分出現(xiàn)。 POEMS 綜合征是漿細(xì)胞病引起副腫瘤綜合征,包括多發(fā)周圍神經(jīng)病變、器官腫大、內(nèi)分泌疾病、單克隆免疫球蛋白病和皮膚變化,多發(fā)周圍神經(jīng)病變是POEMS 診斷的必備條件之一,Castleman 病是診斷的主要條件之一[10]。單純的Castlman 病其周圍神經(jīng)病變程度較輕,和糖尿病周圍神經(jīng)病變類似,是一種長(zhǎng)度依賴性的感覺(jué)神經(jīng)障礙,由于癥狀和體征較輕,容易被忽視,其臨床癥狀表現(xiàn)為感覺(jué)異常、無(wú)力,一般不出現(xiàn)神經(jīng)病理性疼痛和嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)障礙,查體符合下肢長(zhǎng)度依賴性感覺(jué)障礙,神經(jīng)電生理檢查也支持脫髓鞘病變。 伴有POEMS 綜合征的Castleman 病其周圍神經(jīng)病變程度較單純的Castleman 病明顯,除了感覺(jué)異常、麻木、乏力,一部分患者出現(xiàn)疼痛,不僅有嚴(yán)重的感覺(jué)神經(jīng)障礙,而且常有嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)障礙,神經(jīng)電生理檢查表現(xiàn)為更嚴(yán)重的原發(fā)性脫髓鞘病變和繼發(fā)性軸突的損傷[11]。該病例以周圍神經(jīng)病變、多發(fā)淋巴結(jié)腫大為主要臨床表現(xiàn),由于無(wú)漿細(xì)胞單克隆增多及不具備診斷POMES 的其他條件,因此不考慮合并POMES 綜合征,但該病例隨著病程的進(jìn)展,表現(xiàn)出明顯的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累的表現(xiàn),在單純的Castleman 病中是少見(jiàn)的。 此后門診隨訪4 年時(shí)間,患者雙下肢仍有輕微麻木感,四肢肌力正常,全身多發(fā)淋巴結(jié)腫大較2016 年有所減少。

    該患者一波三折的診治過(guò)程提示,糖尿病周圍神經(jīng)病變屬于排他性診斷,神經(jīng)病變起病急,進(jìn)展迅速,表現(xiàn)為非對(duì)稱性,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變大于感覺(jué)性神經(jīng)病變,非糖尿病病因可能性大。評(píng)估患者的全身情況,包括詳細(xì)詢問(wèn)家族史、用藥史,進(jìn)行維生素B12、葉酸、甲狀腺功能、血常規(guī)、血清免疫球蛋白電泳等檢查對(duì)明確診斷非常重要的。

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