經(jīng)硬膜外腔注入低濃度羅哌卡因用于闌尾炎手術(shù)中的鎮(zhèn)痛效果研究

馬大飛，岳濟民

（1.閬中市人民醫(yī)院麻醉科，閬中 637400；2.南充市中心醫(yī)院麻醉科，南充 637000）

急性闌尾炎是普外科臨床常見的急腹癥，手術(shù)是治療本病的首選方法，連續(xù)硬膜外麻醉、全身麻醉均是闌尾切除術(shù)的常用麻醉方法，可產(chǎn)生良好的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜效果，保障手術(shù)的順利實施［1］。但部分患者可出現(xiàn)痛覺過敏，其發(fā)生機制為組織損傷后激活脊髓背側(cè)傷害感受器傳入中樞，釋放大量的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)肽，導(dǎo)致特異性傷害感受神經(jīng)元發(fā)生敏感化，給患者造成一定的痛苦［2］。

有研究發(fā)現(xiàn)，阿片類鎮(zhèn)痛藥物可能激活體內(nèi)的抗N-甲基-M-天冬氨酸受體，導(dǎo)致痛覺敏感物質(zhì)增加而引起痛覺過敏［3］。硬膜外阻滯是目前比較提倡的一種超前鎮(zhèn)痛模式，通過注入局麻藥物以抑制傷害性刺激導(dǎo)致的中樞敏感化，使疼痛信號傳導(dǎo)被阻斷［4］。羅哌卡因是一種新型的長效酰胺類局麻藥物，具有鎮(zhèn)痛作用強大、時間持久的優(yōu)點［5］。本研究探討了經(jīng)硬膜外腔注入0.2%羅哌卡因在全麻下急性闌尾炎手術(shù)中的效果，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2016 年8 月～2018 年5 月在我院治療的急性闌尾炎患者96 例，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合美國麻醉醫(yī)師學(xué)會（ASA）分級中的Ⅰ～Ⅱ級；（2）年齡＞18 歲；（3）發(fā)病時間＜3d；（4）患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并有嚴(yán)重心、肝、肺等臟器功能障礙；（2）有高血壓、糖尿病、慢性疼痛史等；（3）有阿片藥物濫用及過敏史。采用隨機數(shù)字表法將患者隨機分為觀察組（n=49）和對照組（n=47），兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 麻醉方法所有患者入室后均建立靜脈通路，心電監(jiān)護。觀察組行L1-2 硬膜外穿刺，穿刺成功后注入2%利多卡因3mL，3min 后測試麻醉平面。兩組均采用丙泊酚、瑞芬太尼、維庫溴銨麻醉誘導(dǎo)。睫毛反射消失后行氣管插管，麻醉維持采用靜脈泵注丙泊酚4μg/mL、瑞芬太尼3ng/mL，間斷注射維庫溴銨維持肌松。觀察組術(shù)前經(jīng)硬膜外導(dǎo)管注射0.2%羅哌卡因10mL，術(shù)中每隔lh 追加5mL，手術(shù)結(jié)束前注射10mL。對照組手術(shù)前后分別經(jīng)靜脈注射芬太尼2μg/kg。

1.3 觀察指標(biāo)（1）麻醉誘導(dǎo)前（TO）、切皮時（T1）、術(shù)中探查時（T2）及手術(shù)結(jié)束時（T3）的心率（HR）、收縮壓（SBP）及舒張壓（DBP）；（2）術(shù)后24h 的觸痛閾和機械痛覺過敏范圍；（3）術(shù)前及術(shù)后24h 皮質(zhì)醇及血糖水平。

分別于術(shù)前及術(shù)后24h 取患者外周靜脈血，3000r/min 離心10min，取血清采用電化學(xué)發(fā)光法檢測皮質(zhì)醇，檢測儀器為羅氏e601 電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀，試劑盒購自南京建成生物工程研究所。采用日本日立株式會社7600 型全自動生化分析儀及其配套試劑檢測血糖。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理統(tǒng)計分析采用SPSS 19.0 軟件，計量資料采用mean±SD 表示，比較使用t 檢驗或重復(fù)測量方差分析，計數(shù)資料比較使用χ2檢驗，以P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組不同時間點HR、SBP 和DBP 比較兩組T1、T2 及T3 時HR、SBP 和DBP 較TO 時降低（P＜0.05）；觀察組T2、T3 時SBP 和DBP 明顯低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組不同時間點HR、SBP和DBP比較

2.2 兩組術(shù)后觸痛閾和機械痛覺過敏范圍觀察組術(shù)后觸痛閾明顯高于對照組（P＜0.05），而機械痛覺過敏范圍明顯低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組術(shù)后觸痛閾和機械痛覺過敏范圍比較

2.3 兩組手術(shù)前后皮質(zhì)醇及血糖水平比較兩組術(shù)后血糖及皮質(zhì)醇較術(shù)前升高（P＜0.05）；觀察組術(shù)后血糖及皮質(zhì)醇分別為（5.56±0.72）mmol/L 和（503.27±101.31）mmol/L，明顯低于對照組P＜0.05），見表4。

表4 兩組手術(shù)前后皮質(zhì)醇及血糖水平比較

3 討論

痛覺過敏是指外周組織損傷或炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的傷害性感受器閾值降低的現(xiàn)象，在輕微刺激下即可引起疼痛感覺［6］。闌尾切除手術(shù)引起的組織損傷以及阿片類鎮(zhèn)痛藥物的應(yīng)用均可引起痛覺過敏，其發(fā)生機制比較復(fù)雜，可能與機制與抗N-甲基-M-天冬氨酸受體激活有關(guān)。組織損傷后可激活脊髓背角傷害感受器傳入中樞端，促進興奮性氨基酸、神經(jīng)肽等的釋放［7］。μ受體可與興奮性G 蛋白結(jié)合，引起細(xì)胞膜去極化，促進傷害性信號傳遞和抗N-甲基-M-天冬氨酸受體開放［8］。

疼痛是一種由傷害性刺激引起的復(fù)雜的生理、心理過程，目前世界衛(wèi)生組織已將疼痛作為第五大生命體征，在臨床工作中越來越重視對疼痛的控制。手術(shù)后痛覺過敏可增加患者的痛苦，不利于康復(fù)進程［9］。硬膜外超前鎮(zhèn)痛是目前臨床上抑制痛覺過敏的常用方法，術(shù)前經(jīng)硬膜外注入局麻藥物作用于脊神經(jīng)后根，阻滯神經(jīng)元細(xì)胞膜的電壓門控鈉通道，抑制去極化和復(fù)極化，延長不應(yīng)期，阻斷傷害性刺激的傳入，防止中樞敏化［10］。同時可減少芬太尼等阿片類全麻藥物的用量，進而減輕痛覺過敏的發(fā)生［11］。羅哌卡因可臨床常用的局麻藥物，可抑制受損神經(jīng)元異位放電，減少傷害性刺激的傳導(dǎo)，同時可抑制小膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞活化，減輕神經(jīng)病理性疼痛［12］。

劇烈的疼痛感可引起機體釋放兒茶酚胺，引起血壓升高、心率加快、心肌耗氧量增加，進而導(dǎo)致血流動力學(xué)指標(biāo)波動［13］。本研究中經(jīng)硬膜外腔注入低濃度羅哌卡因麻醉者術(shù)中探查時、手術(shù)結(jié)束時的SBP 和DBP 明顯低于靜脈注射芬太尼麻醉者。這一結(jié)果提示，經(jīng)硬膜外腔注入低濃度羅哌卡因用于急性闌尾炎手術(shù)具有更好的麻醉效果，可維持術(shù)中血壓穩(wěn)定，保障圍術(shù)期安全。

本研究中經(jīng)硬膜外腔注入低濃度羅哌卡因麻醉者術(shù)后觸痛閾明顯高于靜脈注射芬太尼麻醉者，而機械痛覺過敏范圍明顯低于靜脈注射芬太尼麻醉者。這一結(jié)果提示，經(jīng)硬膜外腔注入低濃度羅哌卡因用于急性闌尾炎手術(shù)能減輕患者術(shù)后痛覺過敏范圍及程度。這是由于羅哌卡因可抑制受損神經(jīng)元異位放電，減少傷害性刺激的傳導(dǎo)，進而減輕患者術(shù)后痛覺過敏，羅哌卡因還能抑制小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化，減少術(shù)后痛覺過敏。而芬太尼可增加脊髓強啡肽活性，導(dǎo)致疼痛閾值下降，對傷害性刺激更敏感，在輕微刺激下即可引起疼痛感覺。

手術(shù)創(chuàng)傷及疼痛可引起機體強烈的應(yīng)激反應(yīng)，劇烈的疼痛感可導(dǎo)致機體代謝加快，并激活下丘腦-垂體-腎上腺軸，引起血清皮質(zhì)醇升高和應(yīng)激性高血糖［14］。嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)可抑制機體免疫功能，增加術(shù)后感染、切口愈合不良等風(fēng)險，不利于術(shù)后康復(fù)［15］。本研究中經(jīng)硬膜外腔注入低濃度羅哌卡因麻醉者術(shù)后血糖及皮質(zhì)醇明顯低于靜脈注射芬太尼麻醉者。這一結(jié)果提示，經(jīng)硬膜外腔注入低濃度羅哌卡因用于急性闌尾炎手術(shù)能減輕患者機體應(yīng)激反應(yīng)程度，對患者的預(yù)后有益。這與經(jīng)硬膜外腔注入低濃度羅哌卡因可更好的減輕疼痛有關(guān)。

綜上所述，經(jīng)硬膜外腔注入低濃度羅哌卡因用于急性闌尾炎手術(shù)有較好的應(yīng)用價值，能減輕患者術(shù)后痛覺過敏范圍及程度，抑制應(yīng)激反應(yīng)。