秦詩陽 房 亮 曹雪松 張 蕊 劉會玲
急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)是外源性或內(nèi)源性栓子堵塞肺動脈或肺動脈分支引起呼吸功能和肺循環(huán)障礙的病理生理綜合征,是僅次于腦梗死和心肌梗死的急性心肺血管疾病。國外文獻[1]報道,未經(jīng)治療的APE患者病死率高達90%。目前APE主要治療方法是溶栓和抗凝,溶栓治療前后采用適當?shù)姆椒ㄔu價療效對降低病死率有重要意義。近年來國內(nèi)外文獻[2-4]均顯示超聲心動圖在APE診斷中有著重要價值。但大部分研究[5-7]多報道右心系統(tǒng)變化,對左心功能的研究較少,評價指標有限,不能滿足臨床診斷和療效評價的需要。本研究應用彩色多普勒超聲技術評價APE患者溶栓前后左室舒張功能及肺動脈收縮壓變化,分析二者相關性,探討左室舒張功能在APE患者溶栓療效評估中的臨床價值。
選取2016年3月至2019年3月我院經(jīng)計算機斷層攝影肺血管造影(CTPA)確診的APE患者87例,入院時均行急診超聲心動圖檢查,參照2016版美國超聲心動圖學會(ASE)左室舒張功能指南分級標準[8]將其分為4組,患者均存在不同程度肺動脈壓升高,其中舒張功能正常組22例[二尖瓣瓣環(huán)舒張早期峰值運動速度(e’) 7 cm/s或二尖瓣口舒張早期峰值血流速度(E)與e’比值(E/e’) 14],男13例,女9例,年齡35~72歲,平均(56.7±12.8)歲;舒張功能降低Ⅰ級組31例[e’<7 m/s,E與二尖瓣口舒張晚期峰值血流速度比值(E/A) 0.8],男18例,女13例,年齡33~71歲,平均(57.3±11.5)歲;舒張功能降低Ⅱ級組20例[e’<7 m/s,0.8
使用Philips EPIQ 7C、iE 33及CX 50彩色多普勒超聲診斷儀,S5-1探頭,頻率1.4~4.2 MHz。患者取左側臥位,應用連續(xù)多普勒技術于心尖四腔心切面測量三尖瓣反流峰值壓差(TRPG),并計算肺動脈收縮壓(PASP);于胸骨旁左室長軸切面測量右室前壁厚度(RVAWT)和右室舒張末期前后徑(RVED);于胸骨旁心底短軸切面測量主肺動脈內(nèi)徑(PAD)。將取樣容積置于二尖瓣近瓣尖左室側,于心尖四腔心切面采用脈沖多普勒(PW)測量二尖瓣血流頻譜獲取E/A;打開儀器三同步功能,左右雙屏顯示模式存儲二維+PW動態(tài)圖像,應用單平面Simpson法測量各個時像的左室容積,獲取舒張早、晚期充盈容積比值(VE/VA)及左室舒張早、晚期充盈速率比值(VER/VAR)。將取樣容積置于二尖瓣瓣環(huán)室間隔處,于心尖四腔心切面采用組織多普勒技術獲取e’值,并計算E/e’。所有參數(shù)均連續(xù)測量3個心動周期,取其均值。
應用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件,計量資料以x±s表示,多組間比較采用方差分析,組間兩兩比較行成組t檢驗,組內(nèi)比較行配對t檢驗。相關性分析采用兩變量Pearson分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
溶栓后各組PASP、TRPG及右心解剖形態(tài)指標RVED、RVAWT、PAD均明顯低于溶栓前,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表1和圖1,2。
各組溶栓前E/A、E/e’、VER/VAR、VE/VA比較差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。舒張功能降低Ⅱ級組、Ⅲ級組溶栓后E/A均明顯低于溶栓前,舒張功能降低Ⅰ級組、Ⅱ級組、Ⅲ級組溶栓后E/e’均明顯低于溶栓前,VER/VAR、VE/VA均明顯高于溶栓前,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。舒張功能降低Ⅰ級組溶栓前后E/A,以及舒張功能正常組溶栓前后E/A、E/e’、VER/VAR、VE/VA比較差異均無統(tǒng)計學意義。見表2和圖3,4。
表1 各組溶栓前后PASP、TRPG及右心解剖形態(tài)學指標比較(x±s)
圖1 舒張功能降低Ⅲ級組同一患者溶栓前后心尖四腔心切面三尖瓣口連續(xù)多普勒圖
圖2 舒張功能降低Ⅲ級組同一患者溶栓前后胸骨旁左室長軸切面超聲圖像
表2 各組溶栓前后左室舒張功能參數(shù)比較(x±s)
圖3 舒張功能降低Ⅱ級組同一患者溶栓治療前后心尖四腔心切面PW圖
圖4 舒張功能降低Ⅱ級組同一患者溶栓前后心尖四腔心切面組織多普勒圖
溶栓前PASP與E/A呈正弱相關;與VER/VAR、VE/VA呈負低度相關;與E/e’呈正中度相關;溶栓后PASP與E/A呈正弱相關;與VER/VAR、VE/VA呈負弱相關;與E/e’呈正低度相關。見表3。
表3 PASP與左室舒張功能參數(shù)的相關性分析
APE是一種肺循環(huán)系統(tǒng)疾病,可致肺血管床和有效肺血管面積減少,同時神經(jīng)-體液反射可引發(fā)肺血管痙攣,致肺動脈壓升高。肺動脈高壓是指PASP升高超過正常值上限的一種血流動力學狀態(tài),后負荷增加使右室擴大、室壁增厚,從而肺動脈擴張,出現(xiàn)三尖瓣反流,由此誘發(fā)急性肺源性心臟病,甚至發(fā)生右心衰竭。所以,肺動脈高壓相關指標及右室解剖形態(tài)學指標可間接反映APE的嚴重程度及預后。本研究對APE患者溶栓前后PASP、TRPG及右心解剖形態(tài)學指標進行比較,發(fā)現(xiàn)溶栓后各組患者PASP、TRPG、RVED、RVAWT及PAD均明顯低于溶栓前,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。結果表明溶栓治療明顯糾正了右心形態(tài)和功能變化,超聲心動圖可以通過檢測右心相關指標評估APE的溶栓效果。
APE發(fā)展到一定程度后可引起左室功能受損,嚴重者可引起體循環(huán)低血壓導致休克。當肺動脈血管被栓子阻塞超過30%時,由于肺動脈壓力增大,右心進入肺循環(huán)的血流量減小,經(jīng)肺靜脈回流至左心的血流量相應減少,造成左室的前負荷降低、左室內(nèi)容血量及每搏量減少,導致體循環(huán)血流灌注不足;同時,體循環(huán)回流至右心血量亦減少,進一步加重了血流動力學的變化[9],大部分患者出現(xiàn)心率加快,以代償增加左室排出量,此時舒張早期左室主動舒張不完全,舒張晚期左房收縮給左室的充盈量增多,VER/VAR、VE/VA均下降。另外,由于左、右心室同在一個心包腔內(nèi),且共用室間隔,其在功能上相互依賴,相互牽制,右心形態(tài)變化也可影響左心。右室擴大及PASP升高造成室間隔左側移位,二尖瓣環(huán)受擠壓舒張運動受限,因此e’明顯下降,E/e’上升;左室形態(tài)改變,左室容量和順應性同時下降,使得左室舒張功能降低和左室舒張末容積減小,導致心輸出量及體循環(huán)壓力降低[10]?;颊呷芩ㄖ委熀?,隨著PASP的下降,右心回縮,左、右心比例逐漸恢復,左心回心血量逐漸恢復正常,左室舒張功能相應指標均有好轉趨勢。本研究發(fā)現(xiàn)溶栓前各組E/A、E/e’、VER/VAR、VE/VA比較差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05);溶栓后,舒張功能減低Ⅱ級組、Ⅲ級組E/A明顯低于溶栓前,舒張功能降低Ⅰ級組、Ⅱ級組、Ⅲ級組E/e’均明顯低于溶栓前,VER/VAR、VE/VA均明顯高于溶栓前,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05);舒張功能降低Ⅰ級組溶栓前后E/A,以及舒張功能正常組溶栓前后E/A、E/e’、VER/VAR、VE/VA比較差異均無統(tǒng)計學意義。表明APE導致的右心形態(tài)和功能變化會進一步誘發(fā)左室舒張功能障礙,且溶栓治療在改善右心功能的同時,也明顯改善了左室舒張功能。由此可見,應用超聲心動圖可及時、準確地評估左室舒張功能,對APE患者溶栓效果評價有著重要的補充作用。
PASP升高是肺動脈高壓的特征性表現(xiàn)之一,可以反映APE患者的病情嚴重程度及溶栓的療效[11]。為了進一步明確左室舒張功能評估對APE患者診療的意義,本研究進行相關性分析,結果顯示,溶栓前PASP與E/A呈正弱相關,與VER/VAR、VE/VA呈負低度相關,與E/e’呈中度相關;溶栓后PASP與E/A呈正弱相關,與VER/VAR、VE/VA呈負弱相關,與E/e’呈正低度相關;說明上述參數(shù)均可作為評估APE患者病情嚴重程度及溶栓治療效果的重要輔助指標,且E/e’、VER/VAR、VE/VA價值高于E/A,這是PASP變化對右心形態(tài)、室間隔運動協(xié)調(diào)性、心率及左心回心血量等綜合因素影響所致。
綜上所述,超聲心動圖可通過評價APE患者溶栓前后左室舒張功能,間接評估患者溶栓治療效果。本研究由于樣本量較小,研究結果尚待進一步擴大樣本加以證實。