鈣通道拮抗劑對老年高血壓病骨質(zhì)代謝的影響

楊志美

(太原市杏花嶺區(qū)中心醫(yī)院 內(nèi)科，山西 太原)

0 引言

高血壓[1]是老年人最常見的疾病，常常合并血脂和血糖異常，是導(dǎo)致老年人充血性心力衰竭、卒中、冠心病、腎功能衰竭、主動脈病的發(fā)病率和病死率升高的主要危險因素之一，從而成為高危人群。老年高血壓的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)和預(yù)后等方面與年輕患者相比，具有一定的特殊性。60歲及60歲以上老年人群高血壓的患病率約為50%。目前，臨床上常用的一線降壓藥物主要有利尿劑、鈣離子拮抗劑(CCB)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)與β受體阻滯劑。

CCB[2]的發(fā)現(xiàn)和廣泛的臨床應(yīng)用是本世紀心血管病治療中最重要的進展之一，著重指具體選擇性拮抗鈣離子通道作用的藥物，在藥物通過作用于血管平滑肌發(fā)揮最大治療作用，對心肌或心傳導(dǎo)作用很小或沒有作用，降壓效果好，不良反應(yīng)少。隨著年齡的增加，人體內(nèi)的鈣會重新分布，CCB抑制細胞外鈣離子內(nèi)流，使細胞內(nèi)鈣離子水平降低，研究表明鈣離子拮抗劑作用于骨骼，使骨細胞鈣離子濃度降低，影響血液中鈣離子濃度。

本研究選擇2017年6月至2019年6月的老年患者共80例作為研究對象，根據(jù)是否長期服用鈣通道拮抗劑為標準分為對照組(未服用鈣離子通道拮抗劑的正常老年人)和實驗組(長期服用鈣離子拮抗劑的老年高血壓患者)，每組40例。分別測兩組患者治療前后血清鈣磷濃度、堿性磷酸酶濃度及骨質(zhì)密度。探究鈣通道拮抗劑對老年高血壓病骨質(zhì)代謝的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據(jù)是否長期服用鈣通道拮抗劑為標準分為對照組(未服用鈣離子通道拮抗劑的正常老年人)和實驗組(長期服用鈣離子拮抗劑的老年高血壓患者)，每組40例。其中對照組男性17例，女性23例，平均(64.3±4.5)歲，實驗組男性24例，女性16例，平均(66.7±5.9)歲。將兩組患者的一般資料，通過SPSS 20.0進行統(tǒng)計學分析，P＞0.05，差異性不顯著。

1.2 方法

所有患者在給予藥物干預(yù)前抽取靜脈血進行血清游離鈣(Ca2+)磷(P3+)濃度、堿性磷酸酶濃度及骨質(zhì)密度的檢測。觀察組患者服用非洛地平緩釋片(波依定，阿斯利康制藥有限公司)，5mg/次，每日一次，根據(jù)血壓水平進行調(diào)整用藥。用藥兩年后，再次進行血清游離鈣(Ca2+)磷(P3+)濃度、堿性磷酸酶濃度及骨質(zhì)密度的檢測。

1.3 觀察指標

比較兩組患者治療前后血清鈣(Ca2+)磷(P3+)濃度、堿性磷酸酶濃度及骨質(zhì)密度值[3]。

1.4 統(tǒng)計學意義

選用統(tǒng)計學軟件SPSS 20.0進行數(shù)據(jù)處理與分析，P＜0.05具體統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血清游離鈣(Ca2+)磷(P3+)濃度

兩組患者治療前后血清鈣(Ca2+)磷(P3+)濃度差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具體結(jié)果見表1，表明鈣通道拮抗劑對血清游離鈣(Ca2+)磷(P3+)的影響不明顯。

表1 兩組患者血清游離鈣(Ca2+)磷(P3+)濃度的比較

2.2 兩組患者治療前后堿性磷酸酶濃度

兩組患者治療前后堿性磷酸酶濃度的差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具體結(jié)果見表2，表示鈣通道拮抗劑對堿性磷酸酶的影響不明顯。

2.3 兩組患者治療前后骨密度值

骨密度儀測量兩組患者治療前后骨密度值，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具體結(jié)果見表3，表明鈣通道拮抗劑對骨密度無明顯影響。

3 討論

維持人體所有細胞的正常生理狀態(tài)，人體的呼吸、內(nèi)分泌、消化、骨骼、泌尿、免疫等各系統(tǒng)正常生理功能，都要依賴鈣的存在。老年骨質(zhì)疏松發(fā)病機制復(fù)雜，包括內(nèi)分泌因素、營養(yǎng)因素、生活因素、疾病因素、藥物因素等。骨密度是確定骨骼健康的一個重要指標，隨著年齡的老化，骨形成和骨吸收呈負平衡，激素在骨代謝的過程中起著重要的調(diào)節(jié)作用，骨細胞微結(jié)構(gòu)被破壞，骨量逐漸減少，骨脆性增加導(dǎo)致老年性骨質(zhì)疏松癥，臨床表現(xiàn)為腰背疼痛、身長縮短、駝背、骨折、呼吸障礙等，是一種嚴重危害人體健康的全身性疾病[4]。骨質(zhì)疏松的發(fā)生率隨時間和年齡而上升，多發(fā)生于絕經(jīng)后女性。

老年人對于藥物的耐受性差、容易發(fā)生不良反應(yīng)，擔心降壓藥物可導(dǎo)致體位性低血壓、腦血流灌注不足甚至誘發(fā)心腦血管事件，對老年人的血壓升高干預(yù)不積極，導(dǎo)致了老年高血壓患者治療率及控制率均較低的現(xiàn)狀[5-6]。CCB的發(fā)現(xiàn)和廣泛的臨床應(yīng)用是本世紀心血管病治療中最重要的進展之一，目前CCB主要分為選擇性鈣通道拮抗劑和非選擇性鈣通道拮抗劑兩類，其作用機制[7]是通過頻繁開關(guān)鈣離子通道，鈣離子通道的開閉受膜電位的調(diào)控，抑制細胞外鈣離子流入細胞內(nèi)，對舒張期血管平滑肌作用較強，產(chǎn)生擴血管效應(yīng)。

表2 兩組患者治療前后堿性磷酸酶濃度的比較

表3 兩組患者治療前后骨密度值的比較

本研究選擇2017年6月至2019年6月的老年患者共80例作為研究對象，根據(jù)是否長期服用鈣通道拮抗劑為標準分為對照組(未服用鈣離子通道拮抗劑的正常老年人)和實驗組(長期服用鈣離子拮抗劑的老年高血壓患者)，每組40例。分別測兩組患者治療前后血清鈣磷濃度、堿性磷酸濃度及骨質(zhì)密度。結(jié)果顯示觀察組患者血清游離鈣磷濃度、堿性磷酸酶濃度及骨質(zhì)密度與對照組比較差異，無統(tǒng)計學意義。綜上所述，鈣通道拮抗劑對老年高血壓患者骨質(zhì)代謝沒有明顯的影響，有待進一步研究鈣通道拮抗劑對骨細胞上鈣離子通道的作用機制。