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    探討2 型糖尿病合并急性腦梗死患者血糖波動(dòng)與溶栓的關(guān)系

    2020-12-09 06:09:24王美琦
    關(guān)鍵詞:高血糖波動(dòng)溶栓

    王美琦

    (新疆心腦血管病醫(yī)院 綜合內(nèi)科,新疆 烏魯木齊)

    0 引言

    腦梗死作為心腦血管疾病中較為常見(jiàn)的一種,其通常被稱(chēng)為缺血性卒中。此病在發(fā)病后,患者通常會(huì)表現(xiàn)為對(duì)應(yīng)的神經(jīng)功能缺失[1]。而2 型糖尿病則是急性腦梗死的常見(jiàn)高危因素,2 型糖尿病的發(fā)生極有可能會(huì)導(dǎo)致患者血管出現(xiàn)損傷,同時(shí)并發(fā)動(dòng)脈硬化[2]。相關(guān)研究指出,2 型糖尿病合并急性腦梗死后則難以對(duì)患者的血糖進(jìn)行有效的控制,而一旦高血糖水平保持的時(shí)間一長(zhǎng),則會(huì)導(dǎo)致患者腦損傷的嚴(yán)重加劇,對(duì)患者的預(yù)后造成嚴(yán)重影響[3]。但是目前臨床中對(duì)于血糖波動(dòng)對(duì)2 型糖尿病合并急性腦梗死患者溶栓治療后的影響研究較少。本次研究就對(duì)我院2 型糖尿病合并急性腦梗死患者血糖波動(dòng)與溶栓進(jìn)行探討分析。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    收集整理我院于2018 年11 月至2019 年11 月收治的45 例急性腦梗死患者的臨床資料,將其作為本次研究的對(duì)照組,隨后選擇同期收治的45 例2 型糖尿病合并急性腦梗死患者的臨床治療,將其作為本次研究的觀察組;對(duì)照組患者男性23 例,女性22 例,年齡45~75 歲,平均(56.84±15.68)歲;觀察組患者男性24 例,女性21 例,年齡46~75 歲,平均(56.95±15.73)歲。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),符合隨機(jī)分組對(duì)比研究標(biāo)準(zhǔn)。

    1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

    納入標(biāo)準(zhǔn):(1)本次研究已經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn);(2)經(jīng)相關(guān)檢查,所有患者均確診為急性腦梗死;(3)所有患者發(fā)病時(shí)間均低于5 h;(4)所有患者及其家屬均對(duì)本次研究?jī)?nèi)容知情,均為自愿參與,并且已簽署同意書(shū)。

    排除標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)檢查,患者腦功能損傷體征持續(xù)時(shí)間<1 h;(2)頭部CT 檢查為顱內(nèi)出血;(3)臨床資料不完整;(4)存有溶栓禁忌患者;(5)近3 個(gè)月內(nèi)存有心肌梗死病史。

    1.3 方法

    所有患者在入院均采用動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)儀進(jìn)行維持7 d 的血糖監(jiān)控,同時(shí)每天保持4 次以上的血糖值矯正,并且矯正時(shí)間不得>12 h。血糖監(jiān)控3 d 后可將動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)儀取下,并將相關(guān)數(shù)據(jù)上傳至計(jì)算機(jī)進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,確定患者3 d 中的血糖波動(dòng)情況。隨后,給予兩組患者溶栓治療,給予患者0.9 mg/kg 阿替普酶治療,第一步先將總計(jì)量的10%進(jìn)行外周靜脈注射,等待1 min 后將剩余的藥劑置入250 mL 的等滲溶液中進(jìn)行稀釋進(jìn)行滴注,滴注時(shí)間保持在1 h。需要注意的是,患者在溶栓治療后1 d 中切勿與阿司匹林以及氯吡格雷混用。

    1.4 觀察指標(biāo)

    觀察分析兩組患者的血糖波動(dòng)情況以及患者在治療后其運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分情況,并分析血糖波動(dòng)與溶栓之間的關(guān)系;運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分則采用Fugl-Meyer 運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定量表(FMA)進(jìn)行評(píng)判;滿(mǎn)分100 分,得分<50 分則為嚴(yán)重運(yùn)動(dòng)障礙,得分在50~65 分則為明顯運(yùn)動(dòng)障礙,得分在65~85 分則為中度運(yùn)動(dòng)障礙,得分在85~95 分則為輕度障礙。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理分析,計(jì)量資料用均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 對(duì)比兩組患者血糖波動(dòng)情況

    觀 察 組 患 者 的 血 糖 水 平(2.15±0.64)mmol/L、24 h 平 均血糖值(8.26±2.54)mmol/L、平均血糖波動(dòng)幅度(4.23±1.15)mmol/L 均顯著高于對(duì)照組患者血糖水平(1.68±0.52)mmol/L、24 h 平均血糖值(5.44±1.92)mmol/L、平均血糖波動(dòng)幅度(3.35±0.85)mmol/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

    表1 兩組患者血糖波動(dòng)情況比較(±s, mmol/L)

    表1 兩組患者血糖波動(dòng)情況比較(±s, mmol/L)

    組別 n 血糖水平 24 h 平均血糖值 平均血糖波動(dòng)幅度觀察組 45 2.15±0.64 8.26±2.54 4.23±1.15對(duì)照組 45 1.68±0.52 5.44±1.92 3.35±0.85 t 3.823 5.941 4.128 P 0.000 0.000 0.000

    2.2 對(duì)比兩組患者FMA 評(píng)分情況

    溶栓治療后,兩組患者FMA 評(píng)分情況均顯著優(yōu)于治療前,但觀察組患者的FMA 評(píng)分(53.54±4.92)分顯著低于對(duì)照組患者FMA 評(píng)分(67.07±8.26)分,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

    表2 兩組患者FMA 評(píng)分情況比較(±s, 分)

    表2 兩組患者FMA 評(píng)分情況比較(±s, 分)

    FMA 評(píng)分情況t P治療前 治療后觀察組 45 32.84±7.08 53.54±4.92 16.106 0.000對(duì)照組 45 33.12±6.78 67.07±8.26 21.312 0.000 t 0.192 9.440 P 0.849 0.000組別 n

    3 討論

    糖尿病作為因環(huán)境、遺傳等因素所造成的以糖代謝紊亂為主要臨床表現(xiàn)的一種綜合征,其已成為目前全球極為常見(jiàn)的一種代謝疾病[4]。相關(guān)研究表明,人體血糖若保持長(zhǎng)時(shí)間的升高狀況,極易導(dǎo)致人體神經(jīng)、血管出現(xiàn)損傷,而其中急性腦梗死就是一種主要的并發(fā)癥。糖尿病之所以能會(huì)成為急性腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,主要是由于其對(duì)患者血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能造成了一定程度的影響所致,糖尿病患者其自身的紅細(xì)胞有著較強(qiáng)的聚集性,因此極易導(dǎo)致患者血液長(zhǎng)期處于高凝的情況,這也導(dǎo)致血栓、動(dòng)脈斑塊等的出現(xiàn),也進(jìn)一步的增加了腦梗死的發(fā)生率[5]。另外,大部分糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)不同程度的肺部感染、心律失常以及上消化道出血等并發(fā)癥,因此,在患者并發(fā)腦梗死后會(huì)出現(xiàn)不同程度的應(yīng)激性血糖升高反應(yīng),這也是為什么多數(shù)腦梗死患者的血糖會(huì)出現(xiàn)偏高的情況[6]。對(duì)于腦梗死患者而言,血糖上升后,不僅會(huì)對(duì)患者的預(yù)后造成嚴(yán)重影響,并且還會(huì)導(dǎo)致患者病灶持續(xù)擴(kuò)大[7]。此外,持續(xù)性高血糖還會(huì)導(dǎo)致患者腦灌注減少,導(dǎo)致缺血半暗帶變?yōu)楣K啦≡頪8]。

    本次研究通過(guò)分析后發(fā)現(xiàn),糖尿病導(dǎo)致腦梗死患者病情加重的主要機(jī)制是:(1)持續(xù)性的高血糖會(huì)增加凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物途徑與組織因子途徑,而大部分患者在出現(xiàn)此類(lèi)現(xiàn)象后則會(huì)提高胰島素的用量,這也使得患者極易出現(xiàn)高胰島素血癥,從而影響纖溶的活性。(2)持續(xù)性的高血糖水平會(huì)使得患者自身的應(yīng)激反應(yīng)與炎性反應(yīng)不斷提高,從而不斷加重患者再灌注的損傷情況。(3)持續(xù)性的高血糖水平會(huì)不斷提高患者機(jī)體的糖酵解途徑,從而導(dǎo)致患者顱腦中的酸性代謝產(chǎn)物水平上升,引發(fā)缺血性酸中毒的情況。(4)長(zhǎng)期的高血糖水平現(xiàn)象會(huì)使得NO 的生物利用度提高,從而導(dǎo)致患者機(jī)體中的過(guò)亞硝酸鹽大量堆積,損傷神經(jīng)細(xì)胞。本次研究中,觀察組患者的血糖水平、24 h 平均血糖值、平均血糖波動(dòng)幅度均顯著高于對(duì)照組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);溶栓治療后,觀察組患者的FMA 評(píng)分顯著低于對(duì)照組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    綜上所述,血糖波動(dòng)會(huì)導(dǎo)致經(jīng)過(guò)溶栓治療后的2 型糖尿病合并急性腦梗死患者的預(yù)后情況,同時(shí)患者的高血糖水平會(huì)對(duì)患者的肢體功能恢復(fù)造成一定的影響,使得患者生活質(zhì)量受到嚴(yán)重影響。

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