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    依帕司他聯(lián)合生物電刺激治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察

    2020-12-08 08:18:58劉麗娜
    安徽醫(yī)藥 2020年12期
    關鍵詞:依帕司丙二醛傳導

    劉麗娜

    作者單位:赤峰學院附屬醫(yī)院內分泌科,內蒙古自治區(qū) 赤峰024005

    糖尿病是常見的慢性疾病,隨著人們生活方式和飲食習慣的改變,糖尿病發(fā)病率逐年增加,已成為影響人類健康的主要慢性殺手,糖尿病本身危害較小,但其帶來的并發(fā)癥則給人們造成較大威脅[1-2]。其中糖尿病周圍神經(jīng)病變(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病進展至晚期較為常見的并發(fā)癥,表現(xiàn)為肢體遠端自發(fā)性疼痛和異常性疼痛,具有發(fā)病率和隱匿性高,一旦發(fā)展至晚期則沒有完全治愈的手段,極大影響病人生活和生存質量[3-4]。目臨床上主要通過藥物治療DPN。依帕司他通過可逆性抑制醛糖還原酶提高神經(jīng)傳導速度,同時減少釋放炎性因子,從而達到治療DPN的目的。但依帕司他治療DPN治療主要是對癥治療,臨床上單用依帕司他的療效有限,聯(lián)合其他藥物和物理手段治療是近年來研究的熱點[5]。目前經(jīng)皮神經(jīng)電刺激(transcutaneous electrical nerve stimulation,TENS)用于治療神經(jīng)損傷的報道逐漸增加,可明顯減輕疼痛,聯(lián)合藥物治療一方面可減少藥物劑量,減少不良反應,另一方面有助于生活和生存質量[6-8]。但目前尚缺少藥物聯(lián)合TENS治療DPN病人的相關報道。本研究通過依帕司他聯(lián)合TENS治療DPN病人探討其有效性,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料選取2017年1月至2018年12月在赤峰學院附屬醫(yī)院內分泌科就診的DPN病人90例為研究對象,男48例,女42例,年齡(53.15±6.25)歲,范圍為40~66歲,糖尿病病程(11.25±2.18)年,范圍為5~15年。采用隨機數(shù)字表法將研究對象分為依帕司他組,TENS組和聯(lián)合治療組,每組各30例。三組性別、年齡等一般資料比較均差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。納入標準:(1)符合2型糖尿病診斷標準[9]及DPN診斷標準[10];(2)臨床資料完整;(3)病人依從性較好,能配合完成治療。排除標準:(1)糖尿病急性并發(fā)癥;(2)合并心肺肝腎功能嚴重不全;(3)惡性腫瘤病人;(4)存在認知障礙者;(5)對本研究藥物過敏者。本研究符合《世界醫(yī)學協(xié)會赫爾辛基宣言》相關要求,且所有病人均知情同意。

    1.2治療方法所有病人均采用糖尿病飲食及運動療法,口服降糖藥及使用胰島素等基礎治療方法控制血糖、戒煙。依帕司他組:在基礎治療的基礎上給予依帕司他(揚子江藥業(yè)集團,生產(chǎn)批號20150813,國藥準字H20040012)治療,口服50毫克/次,3次/天,連服4周。TENS組:在基礎治療的基礎上,采用TENS型經(jīng)皮電神經(jīng)刺激儀(日本株式會社),頻率100 Hz,脈沖寬度0.2 ms。體表電極置于受損神經(jīng)走行皮膚表面的遠端和近端,采用低強度電流連續(xù)刺激3 s,再間隔3 s,時間為8分鐘/次,2次/天。連續(xù)治療4周。聯(lián)合治療組:在基礎治療的基礎上,聯(lián)合依帕司他(揚子江藥業(yè)集團,生產(chǎn)批號20150813,國藥準字H20040012)和TENS型經(jīng)皮電神經(jīng)刺激儀進行治療。依帕司他用法用量同依帕司他組,TENS型經(jīng)皮電神經(jīng)刺激儀治療過程同TENS組。連續(xù)治療4周。

    1.3觀察指標

    1.3.1 療效 治療結束時對研究對象進行為期1周的隨訪,觀察治療效果。療效判定標準[11]為顯效:癥狀(四肢感覺異常、麻木、疼痛等)完全消失;有效:癥狀緩解,減輕50%以上;無效:癥狀無明顯變化,肢體疼痛、麻木感持續(xù)。有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

    1.3.2 生化學指標 清晨空腹肘靜脈取血5 mL,以轉速3 000 r/min離心5 min,取血清,檢測血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛及8-尿羥基脫氧鳥苷酸(8-OHdG)水平。丙二醛采用硫代巴比妥分光光度法測定,SOD活力采用黃嘌呤氧化酶法測定。8-OHdG采用酶聯(lián)免疫吸附測定(ELISA)測定,所有檢測在日立7180生化分析儀上進行。

    1.3.3 震動感覺閾值 采用數(shù)字化神經(jīng)病變定量檢查儀進行震動感覺閾值(vibration perception thresholds,VPT)定量檢查。判定結果:VPT<15 V提示低風險,無明顯DPN,VPT在16~25 V提示中度風險,已出現(xiàn)DPN,VPT>25 V提示高風險,病變程度重[12]。

    1.3.4 肌電圖 治療前后用肌電圖機測試后右側正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運動及感覺神經(jīng)傳導速度數(shù)值,所有測試均由同一專業(yè)人員進行。

    1.4統(tǒng)計學方法應用SPSS 22.0軟件統(tǒng)計分析數(shù)據(jù),計量資料以表示,多組間比較采用單因素方差分析,多組之間兩兩比較采用SNK-q檢驗的方法,治療前后的比較采用配對t檢驗;計數(shù)資料以率或構成比描述,組間差異比較采用χ2檢驗。一般P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義,多組之間兩兩比較采用Bonferroni校正法,以P<0.05/3=0.016 7認為差異有統(tǒng)計學意義。

    表1 三組糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)一般資料比較

    2 結果

    2.1三組療效比較依帕司他組顯效10例,有效12例,無效8例,有效率73.3%;TENS組顯效11例,有效10例,無效9例,有效率70.0%;聯(lián)合治療組顯效13例,有效16例,無效1例,有效率96.7%,三組間差異有統(tǒng)計學意義(χ2=7.917,P=0.019),且聯(lián)合治療組明顯高于其他兩組(校正χ2=6.405,P=0.011;校正χ2=7.680,P=0.006)。

    2.2三組治療前后生化指標比較治療前三組血清SOD、丙二醛及8-OHdG水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后三組SOD水平明顯增加,丙二醛及8-OHdG水平明顯降低(均P<0.05)。以聯(lián)合治療組改善程度最為明顯(P<0.016 7),但依帕司他組與TENS組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.016 7)。詳見表2。

    表2 三組糖尿病周圍神經(jīng)病變治療前后生化指標比較/

    表2 三組糖尿病周圍神經(jīng)病變治療前后生化指標比較/

    注:SOD為血清超氧化物歧化酶,8-OHdG為8-尿羥基脫氧鳥苷酸,TENS為經(jīng)皮神經(jīng)電刺激。與同組治療前比較,aP<0.05;與聯(lián)合治療組同時間比較,bP<0.016 7

    例數(shù)30 SOD/(μU/L)組別依帕司他組治療前治療后TENS組治療前治療后聯(lián)合治療組治療前治療后三組比較F,P值治療前治療后丙二醛/(μmol/L)8-OHdG/(μg/mol)58.26±5.26 69.21±8.30ab 7.36±1.21 5.81±0.95ab 48.36±6.25 32.26±5.21ab 30 57.64±5.35 70.57±8.26ab 7.27±1.35 5.76±0.96ab 47.95±6.21 31.98±4.38ab 30 59.37±5.15 83.12±8.14a 7.34±1.26 4.28±0.85a 48.05±6.32 19.25±2.15a 0.035,0.966 97.562,0.000 0.835,0.437 26.024,0.000 0.041,0.960 26.705,0.000

    2.3三組治療前后神經(jīng)傳導速度數(shù)值比較三組治療前腓總神經(jīng)及正中神經(jīng)傳導速度差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后三組腓總神經(jīng)及正中神經(jīng)傳導速度有明顯改變,以聯(lián)合治療組改善最為明顯(P<0.016 7)。詳見表3。

    2.4三組治療前后VPT比較三組治療前VPT數(shù)值差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后各組VPT數(shù)值明顯下降,以聯(lián)合治療組降低最為明顯(P<0.016 7)。詳見表4。

    表3 三組糖尿病周圍神經(jīng)病變治療前后神經(jīng)傳導速度數(shù)值比較/(m/s,)

    表3 三組糖尿病周圍神經(jīng)病變治療前后神經(jīng)傳導速度數(shù)值比較/(m/s,)

    注:TENS為經(jīng)皮神經(jīng)電刺激。與同組治療前比較,aP<0.05;與聯(lián)合治療組同時間比較,bP<0.016 7

    腓總神經(jīng) 正中神經(jīng)運動支例數(shù)30運動支 感覺支感覺支27.65±2.15 32.01±2.32ab 32.36±3.06 36.03±3.12ab 39.15±4.26 42.18±5.35ab 0.563,0.572 12.026,0.000 33.15±3.16 37.05±3.23ab組別依帕司他組治療前治療后TENS組治療前治療后聯(lián)合治療組治療前治療后三組比較F,P值治療前治療后30 31.69±5.35 36.57±3.26ab 27.18±2.35 33.26±3.14ab 38.12±4.31 42.12±4.38ab 32.46±3.28 36.36±3.15ab 30 32.06±3.21 41.26±8.14a 28.60±3.15 37.23±3.69a 37.15±3.26 46.35±4.32a 33.28±3.21 40.45±3.94a 0.210,0.811 8.596,0.000 2.347,0.102 23.168,0.000 1.901,0.156 7.963,0.001

    表4 三組糖尿病周圍神經(jīng)病變治療前后震動感覺閾值(VPT)比較/(V,)

    表4 三組糖尿病周圍神經(jīng)病變治療前后震動感覺閾值(VPT)比較/(V,)

    注:TENS為經(jīng)皮神經(jīng)電刺激。與同組治療前比較,aP<0.05;與聯(lián)合治療組同時間比較,bP<0.016 7

    左側下肢 右側下肢0.630,0.535 16.440,0.000組別依帕司他組治療前治療后TENS組治療前治療后聯(lián)合治療組治療前治療后三組比較F,P值治療前治療后例數(shù)30 21.35±2.95 18.32±2.54ab 22.08±2.87 18.36±2.65ab 30 21.35±2.87 18.35±2.62ab 21.93±2.28 18.39±2.28ab 30 20.98±2.24 16.15±2.28a 21.36±2.68 15.36±2.09a 0.187,0.830 7.737,0.001

    3 討論

    隨著糖尿病病情的發(fā)展,DPN是常見的并發(fā)癥,其發(fā)病率在60%以上,給病人身體健康及生活質量均產(chǎn)生嚴重影響[13]。DPN的機制尚未研究清楚,目前的研究表明至少有以下幾類機制參與DPN的發(fā)生發(fā)展:神經(jīng)缺血、醛糖還原酶的激活、氧化應激損傷、自身免疫和神經(jīng)營養(yǎng)因子減少[14]。在治療方面,臨床上主要采用多種藥物聯(lián)合或者藥物聯(lián)合物理手段進行治療,但藥物治療僅僅是對癥,效果有限,且容易引起不良反應,不利于病情改善[13]。因此,積極探尋安全有效的治療方法對此類病人具有重要的意義。

    近年在國外廣泛開展的TENS被證明具有良好的鎮(zhèn)痛作用,通過電刺激周圍神經(jīng),有效改善微循環(huán),研究表明,電刺激使正常肌組織動脈血流增加86%[16]。本研究探討了依帕司他聯(lián)合TENS治療DPN病人的有效性。結果顯示,在臨床效果方面,以聯(lián)合治療組的療效最好,有效率達96.7%,明顯優(yōu)于單獨治療組。提示藥物聯(lián)合TENS治療DPN更具優(yōu)勢,可顯著改善病人病情。

    為進一步探討其治療作用,本研究探討了三種治療方案對病人氧化應激的影響。這是因為,氧化應激在DPN發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮了重要作用,長期高血糖使機體內抗氧化與氧化系統(tǒng)失衡,形成大量活性氧,其中丙二醛可間接反映機體的過氧化程度,SOD可反映機體抗氧化能力,8-OHdG水平在體內很穩(wěn)定,屬于反映DNA氧化損傷的特異標志物,能夠評估機體氧化損傷和修復的程度,是目前國際公認的評價氧化應激狀態(tài)的新型指標[17]。本研究顯示,聯(lián)合治療組SOD增加最顯著,丙二醛和8-OHdG亦下降最為明顯。提示聯(lián)合治療能有效改善病人的氧化應激狀態(tài),從而更有利于緩解病情。這主要是因為,依帕司他發(fā)揮藥效的同時減少釋放炎性因子,而TENS可通過電刺激周圍神經(jīng),有效改善微循環(huán),兩者合用效果更為明顯。

    由于DPN病人主要表現(xiàn)為肢體遠端自發(fā)性疼痛和異常性疼痛,因此減輕病人疼痛感,也是判定療效是否可靠的指標之一。本研究比較三組治療前后神經(jīng)傳導速度數(shù)值和VPT數(shù)值,結果顯示,治療后三組腓總神經(jīng)及正中神經(jīng)傳導速度均有明顯改變,且各組VPT數(shù)值明顯下降,同時均以聯(lián)合治療組改善情況最為明顯,提示聯(lián)合治療更有利于改善病人神經(jīng)病變。既往研究顯示依帕司他可增加軸突面積,提高神經(jīng)纖維密度,增加神經(jīng)傳導速度[18],而TENS治療鎮(zhèn)痛作用明顯,聯(lián)合使用,一方面可加快改善組織抗氧化能力,增加抗氧化酶活性,促進糖代謝,恢復神經(jīng)營養(yǎng)狀況,促進神經(jīng)髓鞘及軸突的修復與再生[19],另一方面可提高下肢皮膚的痛閾水平,改善局部微循環(huán)障礙,從而起到消炎鎮(zhèn)痛作用[20]。

    綜上所述,依帕司他聯(lián)合生物電刺激治療DPN可明顯改善癥狀和神經(jīng)傳導速度,提高機體抗氧化能力,具有較高臨床應用價值。

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