靜脈循環(huán)障礙在顱腦創(chuàng)傷術(shù)中急性腦膨出的作用

王守森 鮮亮

急性腦膨出是顱腦創(chuàng)傷開顱術(shù)中常發(fā)生的急危癥之一，處理較為棘手，死亡率及致殘率較高[1]。目前已有很多學(xué)者對其進行研究，但由于其發(fā)生機制復(fù)雜，影響因素較多，仍未能形成一套成熟的理論體系。關(guān)于急性腦膨出的發(fā)生機制，雖有一些假說，但仍然有些情況不能得到滿意的闡釋，說明既有理論還存在缺陷，需要換一個思路，重新探討[2-4]。本文主要圍繞顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)在顱腦創(chuàng)傷術(shù)中急性腦膨出的作用作一述評。

一、術(shù)中腦膨出的概念

“急性腦膨出”一直沒有明確的名詞解釋，有文獻提出急性腦膨出指的是腦外傷術(shù)中腦組織在一定時間內(nèi)快速進行性膨隆并突出于骨窗之外的病理現(xiàn)象，通常是術(shù)中肉眼所見。在英文文獻中并沒有明確對應(yīng)的單詞或詞組，最初常將腦膨出譯作encephalocele，但這個詞原本專門用來表示因為先天性硬腦膜和顱骨缺陷造成的腦組織先天性突出于腦顱之外，是一種相對靜止的現(xiàn)象，手術(shù)前已存在，與本文所講的概念明顯不同[5]。英文文獻中對于本文所述的腦膨出現(xiàn)象通常表達為“腦腫脹”，即brain swelling 或abrupt cerebral swelling[6]?！澳X腫脹”是一個相對模糊的概念，CT 表現(xiàn)為腦組織在顱腔內(nèi)呈彌漫性充滿的狀態(tài)，各個蛛網(wǎng)膜下池都縮小，腦室系統(tǒng)也普遍縮小。這個概念主要體現(xiàn)的是“腫”，是一種靜態(tài)的影像現(xiàn)象，不少作者表達為彌漫性腦腫脹 （diffuse brain swelling）[7]。而開顱手術(shù)中的腦組織快速進行性膨出，體現(xiàn)的是一種動態(tài)的“脹”或“漲”，是在手術(shù)中直視下、發(fā)生于幾分鐘內(nèi)的膨出過程。“腫脹”與“膨出”不是同等的概念，都用swelling 表達容易被誤解，有待于進一步考究。

對于術(shù)中腦膨出，排除了繼發(fā)性顱內(nèi)血腫、腦梗死、體位因素、呼吸機指標設(shè)置因素和缺氧因素等，僅與腦本身因素相關(guān)的腦膨出可以稱為“急性單純性腦膨出”，可能是彌漫性腦腫脹的一個結(jié)果，但單純性腦膨出并不都是腦腫脹引起的，術(shù)前CT 并非都存在明顯的腦腫脹，應(yīng)該還存在其他重要機制。

二、術(shù)中腦膨出的危險因素及機制

術(shù)中腦膨出發(fā)生的相關(guān)因素較多：（1）通過影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)有明確的直接原因者，如大面積腦梗死或術(shù)中繼發(fā)的遠隔部位硬腦膜外血腫等。相關(guān)危險因素包括手術(shù)遠隔部位顱骨骨折、中線結(jié)構(gòu)顯著移位、術(shù)前腦疝、同側(cè)大腦CT 值降低或CTA/CTV有陽性發(fā)現(xiàn)等，這類因素相關(guān)的機制大多相對明確[8]。（2）CT 影像無法明確直接原因者，相關(guān)影響因素有年齡、GCS 評分、缺氧、低血壓、術(shù)中體位、受傷至手術(shù)的時間等[9,10]。這類因素很多關(guān)系到體內(nèi)的功能機制，也就是一些文獻中所述的彌漫性腦腫脹導(dǎo)致腦膨出的機制，通常的解釋是：頭部外傷時由于旋轉(zhuǎn)加速度產(chǎn)生剪應(yīng)力，或各種原因損傷腦干及下丘腦等血管緊張性調(diào)節(jié)中樞，導(dǎo)致腦血管自身調(diào)節(jié)功能失調(diào)、腦血管麻痹；手術(shù)過程中快速清除血腫會導(dǎo)致血管外壓力快速降低，引起血管擴張充血，腦血流量及腦血容量迅速增加，腦組織急劇彌漫性腫脹，繼而出現(xiàn)大腦彌漫性膨出[2,11-13]。這個傳統(tǒng)假說中提到了血管擴張及腦充血等字眼，但只是可能性因素。雖然一直以來并沒有文獻資料為這一假說提供充分的證據(jù)，但其卻不斷地重復(fù)出現(xiàn)在各種急性腦膨出相關(guān)的文章中。王忠誠《神經(jīng)外科學(xué)》第一版（2005）中提到“在腦損傷組織亦存在腦血管擴張和過度灌注，其主要原因是腦損傷后腦組織缺血缺氧，無氧酵解增加，CO2和乳酸堆積，毛細血管括約肌、微靜脈等阻力血管麻痹擴張，而細靜脈、小靜脈耐受缺氧的能力較強，對CO2和乳酸反應(yīng)低，仍處于收縮狀態(tài)，導(dǎo)致腦組織過度灌注。腦血流過度灌注可導(dǎo)致血腦屏障受損，通透性增加，血漿成分漏出增多，發(fā)生和加重血管源性腦水腫，嚴重者發(fā)展為彌漫性腦腫脹”。此處腦腫脹意指彌漫性水腫與微循環(huán)擴張，強調(diào)了微循環(huán)因素，也提及了靜脈的“收縮狀態(tài)”。

這些學(xué)說都在提示血管、血液循環(huán)在腦膨出的發(fā)生發(fā)展中有重要作用。急性腦膨出的發(fā)生不僅僅是因為血管調(diào)節(jié)中樞和微循環(huán)障礙，在血液循環(huán)中，承載血容量最大的部分并不在微循環(huán)，靜脈系統(tǒng)可能是主要的容量血管，那么靜脈循環(huán)在急性腦膨出發(fā)生機制中是否承擔(dān)重要角色？

三、術(shù)中腦膨出的靜脈因素

靜脈因素在術(shù)中腦膨出的作用尚不清楚[14,15]。靜脈因素可能確實起重要作用，因為在很多創(chuàng)傷性急性硬腦膜下血腫手術(shù)中，清除血腫時發(fā)現(xiàn)大腦表面是塌陷的（至少暫時是塌陷的），并非“腫脹”，但是數(shù)分鐘后就出現(xiàn)了進行性向外膨出，除了繼發(fā)性顱內(nèi)血腫因素，說明存在一個大腦半球急速膨大的過程，作為容量血管的顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)的急性充血可能在其中發(fā)揮了關(guān)鍵作用，而不應(yīng)該歸因于腦組織水腫，因為水腫的進展不可能如此急劇。

陳雄輝等[11]認為，腦疝時間過長壓迫基底靜脈、大腦內(nèi)靜脈等主要血管，或因顱腦原發(fā)創(chuàng)傷及手術(shù)操作損傷主要回流靜脈，會引起顱內(nèi)血液回流受阻，最終導(dǎo)致急性腦膨出。王國良[2]闡述了類似的觀點，認為各類因素對靜脈系統(tǒng)的影響均可造成術(shù)中腦膨出的發(fā)生、發(fā)展。另外，低血壓容易導(dǎo)致靜脈竇或粗大引流靜脈血栓形成，繼而可引起大片腦組織血液回流障礙，出現(xiàn)淤血水腫，造成腦組織腫脹和膨出。根據(jù)Wilson[16]的Monro-Kellie 2.0 理論，在一些情況下，中心靜脈壓的升高會促使顱內(nèi)壓升高，而顱內(nèi)壓升高則提升了腦水腫和腦腫脹發(fā)生的可能性。以上研究從側(cè)面提示了靜脈循環(huán)障礙在顱腦創(chuàng)傷乃至于術(shù)中腦膨出中的重要作用。

四、急性硬腦膜下血腫對顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)的影響

術(shù)中急性腦膨出多見于急性硬腦膜下血腫手術(shù)中，硬腦膜下血腫本身會對靜脈系統(tǒng)造成一些影響。（1）硬腦膜下血腫會導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高。除了血腫本身的占位因素外，血腫還可壓迫皮質(zhì)靜脈，也可牽扯或壓迫橋靜脈，此時皮質(zhì)靜脈或橋靜脈的有效管徑縮小，血液流速下降，影響了靜脈回流量，促進顱內(nèi)壓升高[17,18]。大鼠實驗表明，大腦表面局部的微球囊壓迫可引起顱內(nèi)靜脈回流受阻，進而造成局部靜脈內(nèi)高壓和腦腫脹[19]。而顱內(nèi)壓升高又反過來進一步壓迫腦深、淺靜脈，形成惡性循環(huán)。（2）硬腦膜下血腫會造成腦組織缺血。靜脈受壓、血流緩慢等因素更容易誘發(fā)靜脈內(nèi)微血栓形成，進一步造成靜脈循環(huán)障礙，進而加重腦組織水腫，更可導(dǎo)致梗死[20]。（3）硬膜下血腫清除后，顱內(nèi)局部受壓的靜脈并不會迅速恢復(fù)正常血流。大鼠硬腦膜下血腫模型研究表明，血腫清除后，血腫區(qū)皮質(zhì)動脈和毛細血管區(qū)的血流量逐步上升，15 min 左右達到高峰，之后則逐漸下降到正常水平，而皮質(zhì)靜脈的血流量先逐漸下降，30 min 左右達到最低值，之后逐漸回升，說明動、靜脈存在反應(yīng)差異及血流恢復(fù)的時間差[21]。有臨床研究提示，硬腦膜下血腫清除后，由于靜脈壁薄、彈性差，以及原已形成血栓的靜脈不能恢復(fù)血流，淺表靜脈的血液會通過側(cè)支流代償，但如果同側(cè)的大腦半球存在挫傷，則大腦半球容易出現(xiàn)散在出血點或遲發(fā)性出血?？梢?，在急性硬腦膜下血腫的影響下，顱內(nèi)靜脈可能發(fā)生擠壓、牽扯、折曲、損傷及血栓形成等情況，在手術(shù)清除血腫時，顱內(nèi)壓急劇下降，動脈和微循環(huán)便可很快開放并恢復(fù)血流，甚至可能暫時處于高于平時血流灌注的狀態(tài)，但此時一些靜脈仍處于血流障礙階段，未能同步恢復(fù)至足夠暢通，會導(dǎo)致腦組織充血，進而出現(xiàn)肉眼可見的進行性向外膨出。

五、關(guān)于靜脈開關(guān)理論的提出

近年來有文獻提出術(shù)中通過逐步切開硬腦膜或通過腦室型顱內(nèi)壓探頭預(yù)先階段性釋放腦脊液的方法來實現(xiàn)“階梯式降壓”，并使得術(shù)中發(fā)生腦膨出的概率大大下降[22-26]。若采用階梯式降壓，說明術(shù)前CT提示的彌漫性腦腫脹并不一定真的會導(dǎo)致術(shù)中腦膨出，也說明主要致病機制很可能不是所謂的腦干或下丘腦損傷，因為這類損傷不可能這么短的時間內(nèi)好轉(zhuǎn)，也不應(yīng)該歸因于腦水腫問題，因為無論是細胞毒性腦水腫還是血管源性腦水腫，其發(fā)生發(fā)展或緩解均需要一定的時間，階梯式減壓這短短10～20 min 完全不能滿足。CT 顯示的某些“腦腫脹”有可能通過這種階梯式減壓而有所緩解，可見存在一個可以調(diào)節(jié)的機制，該機制應(yīng)該是一個血液“出入量”的平衡問題，而腦內(nèi)血容量是一個短時間內(nèi)可以實現(xiàn)調(diào)節(jié)的指標。微循環(huán)的容量是有限的，能夠滿足快速、大幅度調(diào)節(jié)血容量首先應(yīng)考慮有靜脈系統(tǒng)的高度參與。因此，我們提出一個“靜脈開關(guān)”理論，即當血腫清除后，可能由于多種機制，使靜脈短時間內(nèi)未及時開放，或者其開啟明顯滯后于動脈，使較多的血液暫時無法正?；亓鳎欢鴦用}血流因為顱內(nèi)壓的下降而短時間內(nèi)迅速提升，恢復(fù)持續(xù)的強力灌注，因而造成腦組織充血，產(chǎn)生了術(shù)中可見的快速腦膨出。這種特殊的靜脈“開關(guān)”，應(yīng)位于顱內(nèi)靜脈的中后段，其與壓力釋放的快慢可能存在一定關(guān)系，若壓力釋放過快則短時間內(nèi)無法及時開啟，存在一個“反應(yīng)遲鈍”的被動機制和固有的時間差，但在一段時間后便可逐步適應(yīng)并逐步開啟。但在“靜脈開關(guān)”未良好開啟這段時間內(nèi)，腦組織將膨脹突出，會重新升高顱內(nèi)壓并壓迫靜脈，致使開關(guān)仍然無法開啟，靜脈血仍然無法回流，因此這種腦膨出是進行性的。而如果在這段時間內(nèi)，通過階梯式降壓，緩慢釋放壓力，便可以度過這一調(diào)節(jié)不同步的時間段，或者有意采用一段時間“等待”靜脈開關(guān)階梯性恢復(fù)開放，最終達到靜脈與動脈相對同步恢復(fù)暢通和平衡，避免術(shù)中急性腦膨出的發(fā)生。

六、總結(jié)與展望

顱腦創(chuàng)傷開顱術(shù)中急性單純性腦膨出是一個棘手的問題，現(xiàn)有的理論還存在不足，而顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)研究一直未得到足夠重視，但這或許是詮釋術(shù)中單純性腦膨出的關(guān)鍵。我們提出“靜脈開關(guān)”理論，試圖闡述一種手術(shù)減壓中靜脈開啟滯后導(dǎo)致急性腦充血的機制，但還需要嚴格的動物實驗以及臨床病例的大量觀察來驗證，并希望未來可通過提早調(diào)控“靜脈開關(guān)”，成功避免術(shù)中單純性腦膨出。

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