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    白內(nèi)障術(shù)后房水OPN和PDGF-A水平檢測與后發(fā)性白內(nèi)障的相關(guān)性研究

    2020-12-08 09:34:51蘇曉明杜建英
    現(xiàn)代檢驗醫(yī)學雜志 2020年2期
    關(guān)鍵詞:級者房水晶狀體

    韓 梅,蘇曉明,杜建英

    (1.陜西省咸陽市涇陽縣醫(yī)院檢驗科,陜西涇陽 713700;2.咸陽市第一人民醫(yī)院a.檢驗科;b.眼科中心,陜西咸陽 712000)

    后囊膜混濁(posterior capsule opacification,PCO)是一種后發(fā)性白內(nèi)障,是白內(nèi)障術(shù)后最重要的并發(fā)癥,也是術(shù)后視力下降的主要原因[1]。研究表明,血小板衍生生長因子-A(platelet derived growth factor-A,PDGF-A)通過介導炎癥反應導致PCO的發(fā)生[2]。另外的報道認為,骨橋蛋白(osteopontin,OPN)通過介導轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)信號通路參與PCO的發(fā)生[3]。本研究通過分析310例白內(nèi)障術(shù)后患者房水OPN和PDGF-A水平的變化,旨在探討兩指標與后發(fā)性白內(nèi)障的相關(guān)性,并為其防治提供理論依據(jù)。

    1 材料與方法

    1.1 研究對象 收集2018年5月~2019年5月期間在咸陽市第一人民醫(yī)院就診的310例(310眼)白內(nèi)障患者的臨床資料進行回顧性分析。所有患者均行白內(nèi)障超聲乳化吸除+人工晶狀體植入手術(shù)。依據(jù)患者術(shù)后晶狀體后囊膜混濁程度分為未混濁組(對照組,186例),輕度混濁組(mild turbidity,MT,101例)和重度混濁組(severe turbidity,ST組,23例)。對照組包括男性27例,女性33例,平均年齡62.7±13.9歲。MT組包括男性47例,女性54例,平均年齡63.9±12.1歲。ST組包括男性10例,女性13例,平均年齡61.2±13.7歲。MT組和ST組患者被確診為后發(fā)性白內(nèi)障。所有患者均經(jīng)3個月的術(shù)后隨訪,排除標準:角膜病變、青光眼、視網(wǎng)膜脫落者及黃斑囊樣水腫患者。白內(nèi)障術(shù)后隨訪310眼中,矯正視力 < 0.1者38例(38眼),眼矯正視力0.1~0.2者57例(57眼),矯正視力0.3~0.5者152例(152眼),矯正視力≥0.5者63例(63眼)。白內(nèi)障術(shù)后隨訪310眼中,后囊膜混濁程度0級者186例(186眼),后囊膜混濁程度1級者75例(75眼),后囊膜混濁程度2級者26例(26眼),后囊膜混濁程度3級者13例(13眼),后囊膜混濁程度4級者10例(10眼)。三組患者的性別和年齡比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究經(jīng)咸陽市第一人民醫(yī)院和涇陽縣醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準,并得到所有研究對象的知情同意.

    1.2 儀器與試劑 采用YZ5X型裂隙燈顯微鏡(蘇州六視覺科技股份有限公司),通過視覺質(zhì)量分析系統(tǒng)Ⅱ(Visiometrics SL) 檢測眼部客觀散射指數(shù)(objective scattering index,OSI)。PDGF-A水平檢測采用上海晶抗生物工程有限公司試劑盒,OPN水平檢測試劑盒購自江蘇江萊生物科技有限公司。

    1.3 方法 PDGF-A和OPN水平檢測采用酶聯(lián)免疫吸附法,嚴格按照試劑盒的說明書進行操作。

    1.3.1 房水采集:所有患者于術(shù)后3個月被采集房水?;佳郾砻媛樽沓晒?消毒鋪巾下開眼瞼,使用 0.45mm 針頭穿刺前房,輕柔按壓眼球?qū)⒎克ㄟ^針頭進入一次性注射器內(nèi),獲取 0.15~0.2ml 房水,房水樣品置于-20℃的冰箱保存待測。

    1.3.2 白內(nèi)障術(shù)后視覺質(zhì)量分析[4]:在屈光矯正的前提下采用視覺質(zhì)量分析系統(tǒng)Ⅱ于暗室中對患者眼部OSI進行測量。晶狀體混濁程度分級:1級混濁:OSI < 1.0,即晶狀體基本透明;2級混濁:1.0≤OSI <3.0;3級混濁:3.0≤OSI<7.0;4級混濁:OSI≥7.0。后囊膜混濁程度依據(jù)Tetz分級標準[5]評定。0級:未出現(xiàn)混濁;1級:輕微混濁,囊膜輕度皺縮或殘留單層晶狀體上皮細胞(lens epithelial cells,LECs);2級:輕度混濁,殘留多層LECs或較致密的纖維組織;3級:中度混濁,出現(xiàn)珍珠小體,殘留致密的LECs;4級:極度混濁,發(fā)現(xiàn)致密的珍珠小體。本研究依據(jù) Tetz 對后囊膜混濁程度分級標準將310例白內(nèi)障術(shù)后患者分為3組:0級混濁為對照組;1,2級混濁為MT組;3,4級混濁為ST組。

    1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS21.0軟件進行實驗資料分析,采用Pearson法進行相關(guān)性分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示;OPN,PDGF-A,OSI及年齡的比較采用單因素方差分析和q檢驗分析。性別的比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 白內(nèi)障術(shù)后視覺質(zhì)量分析 與對照組比較,MT組和ST組的OSI顯著增高(0.62±0.21 vs 1.57±0.42,6.29±1.51),且ST組的OSI增高更顯著,差異均有統(tǒng)計學意義(F=189.10,均P<0.01)。

    2.2 白內(nèi)障術(shù)后房水PDGF-A和OPN水平分析 與對照組比較,MT組和ST組的PDGF-A和OPN水平均顯著增高[PDGF-A(ng/L):43.12±11.37 vs 72.39±15.90,113.67±23.45;OPN(ng/ml):509.13±69.26 vs 725.53±97.18,997.39±123.06],且ST組的PDGF-A和OPN水平增高更顯著,差異均有統(tǒng)計學意義(F=153.21,97.32,均P<0.01)。

    2.3 相關(guān)性分析 在MT及ST組中,房水PDGF-A和OPN水平具有正相關(guān)性(r= 0.851,P<0.01)。在MT及ST組中,房水PDGF-A和OPN水平分別與OSI有正相關(guān)性(rPDGF-A=0.813,0.837,rOPN=0.803,0.829,均P<0.01).

    3 討論

    研究表明白內(nèi)障術(shù)后殘留的LECs過度增生并向后囊遷移,引起上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化及后囊膜的細胞外基質(zhì)沉積,進而導致PCO的發(fā)生[6]。PDGF是細胞因子家族的成員,其在眼部疾病中的作用已被證實,研究發(fā)現(xiàn)PDGF與增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變的發(fā)生有關(guān)[7]。另外的報道認為PDGF-A可誘導LECs的增殖和上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化并導致PCO的發(fā)生[8]。WU等[2]的研究表明,先天性白內(nèi)障患兒術(shù)后房水中PDGF-A的陽性表達率顯著降低,PDGF-A水平與術(shù)后的PCO程度有正相關(guān)性。本研究表明,后發(fā)性白內(nèi)障患者房水中PDGF-A水平顯著高于對照組,且隨著PCO的嚴重程度而增加。相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)PDGF-A水平與OSI有正相關(guān)性,提示PDGF-A與PCO的發(fā)生有關(guān),其水平的變化可用于評價PCO的進展。

    有報道認為,OPN在眼部疾病中的作用越來越受到重視。OPN是一種糖基化磷酸蛋白,其具有促進腫瘤細胞的趨化、黏附和遷移的作用[9]。研究表明TGF-β可以誘導人LECs纖維化及LECs向間充質(zhì)細胞的轉(zhuǎn)化[10]。Smad蛋白是TGFβ信號通路的關(guān)鍵因子,研究證實Smad信號轉(zhuǎn)導通路通過介導TGF-β促進PCO的發(fā)生[6]。MENG等[3]的研究采用皮下針刺穿前囊,模擬白內(nèi)障囊外摘除術(shù)對LEcs的損傷,以觀察Smad蛋白對小鼠LEcs損傷誘導的上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)剔除Smad蛋白小鼠的OPN水平低于野生型小鼠,提示OPN通過影響TGF-β信號通路導致LEcs的病理性纖維化,參與PCO的發(fā)生。本研究的結(jié)果也印證了OPN在PCO中的作用。相關(guān)性分析的結(jié)果顯示OPN水平與OSI有正相關(guān)性,推測房水OPN水平的增加促進了PCO的病變進展。

    綜上所述,PDGF-A和OPN與白內(nèi)障術(shù)后的PCO有關(guān),檢測房水PDGF-A和OPN水平有助于預測后發(fā)性白內(nèi)障的發(fā)生和發(fā)展。

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