河南省登封市中醫(yī)院(452470)尚麗麗
高血壓合并陣發(fā)性房顫是臨床常見疾病,發(fā)病率高,約占高血壓患者30%,臨床研究表明,陣發(fā)性房顫易引起患者心室重塑,導(dǎo)致心功能障礙[1]。基于此,本研究選取登封市中醫(yī)院135例高血壓合并陣發(fā)性房顫患者,旨在探討貝那普利聯(lián)合胺碘酮治療的效果。報告如下。
1.1 一般資料 選擇2018年2月~2019年3月登封市中醫(yī)院135例高血壓合并陣發(fā)性房顫患者,依照隨機數(shù)字表法分為研究組(68例)、對照組(67例)。研究組男36例、女32例,年齡40~79(59.64±8.69)歲;高血壓病程2~19(10.16±3.52)年。對照組男39例、女28例,年齡42~81(62.32±9.17)歲;高血壓病程1~19(9.85±3.74)年。兩組一般資料均衡可比(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 對照組 給予胺碘酮(常州四藥制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H32023766)+非洛地平(北京四環(huán)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20103399)治療。非洛地平5mg/次,qd,口服;若血壓不低于18.7/12.0kPa,劑量增加至10mg/次。胺碘酮200mg/次,tid,口服,治療1周后改為200mg/次,bid,再繼續(xù)治療1周后減至200mg/次,qd,以此劑量繼續(xù)維持治療。
1.2.2 研究組 給予貝那普利(北京諾華制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20000292)+胺碘酮治療,貝那普利10mg/次,qd,口服;治療2周后,若血壓不低于18.7/12.0kPa,增加劑量至20mg/次,qd。胺碘酮同對照組。兩組均連續(xù)治療6個月,且高血壓2級者均加用氫氯噻嗪治療。
1.3 療效評估標(biāo)準(zhǔn) 患者臨床癥狀消失,血壓下降至正常范圍,且收縮壓(SBP)下降>20mmHg,靜息心室率60~80次/min為顯效;患者臨床癥狀較治療前明顯改善,SBP下降≤20mmHg;靜息心室率80~100次/min為有效;未達以上標(biāo)準(zhǔn)為無效。將有效、顯效計入總有效率。
1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組療效、心電圖恢復(fù)正常時間、血壓恢復(fù)正常時間。
1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 以SPSS23.0分析,計數(shù)資料(療效)以n(%)表示,行χ2檢驗,計量資料(心電圖恢復(fù)正常時間、血壓恢復(fù)正常時間)以(±s)表示,行t檢驗,檢驗水準(zhǔn)α=0.05。
2.1 療效 兩組治療總有效率比較,研究組98.53%(67/68)高于對照組79.10%(53/67)(χ2=12.893,P<0.05)。
2.2 血壓、心電圖恢復(fù)正常時間 研究組心電圖恢復(fù)正常時間、血壓恢復(fù)正常時間較對照組短(P<0.05)。見附表。
胺碘酮能阻滯鈉、鈣、鉀通道,抑制復(fù)極化,延長心肌動作電位時程和有效不應(yīng)期,改善心率;同時能擴張冠狀血管,增加冠脈血流量,改善心功能。非洛地平能阻止鈣離子內(nèi)流,促使平滑肌舒張,降低外周血管阻力,降低血壓。但胺碘酮無法完全遏制房顫進展,非洛地平與胺碘酮二者聯(lián)合治療高血壓合并房顫患者,遠期療效欠佳。相關(guān)研究證實,高血壓合并房顫患者多是由于RAS刺激腎上素、血II型緊張素,導(dǎo)致心肌纖維細胞、膠原細胞增加,心房發(fā)生重構(gòu)[2]。貝那普利作用于RAS,能控制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性,降低升壓活性物質(zhì),防止心房顫動,減緩心房肌纖維化進程;同時能降低血管阻力,改善心房、心臟收縮功能,提升心臟順應(yīng)性,改善心房重構(gòu)[3]。本研究顯示,研究組治療總有效率、心電圖恢復(fù)正常時間、血壓恢復(fù)正常時間優(yōu)于對照組,表明血壓合并陣發(fā)性房顫患者采用貝那普利聯(lián)合胺碘酮治療效果顯著,能促使血壓及心電圖恢復(fù)正常。
附表 兩組血壓、心電圖恢復(fù)正常時間比較(±s,d)
附表 兩組血壓、心電圖恢復(fù)正常時間比較(±s,d)
組別 例數(shù) 心電圖恢復(fù)正常時間血壓恢復(fù)正常時間研究組 68 4.74±0.28 8.03±2.71對照組 67 7.21±1.43 10.91±3.08 t 13.975 5.770 P<0.001 <0.001
綜上可知,高血壓合并陣發(fā)性房顫患者采用貝那普利聯(lián)合胺碘酮治療,能促使血壓及心電圖恢復(fù)正常。