P波時限指標異常對陣發(fā)性房顫的預測價值

方旭 王君 楊吉猛 史培青 董海翠 張郁青

近年來，心血管疾病的發(fā)病率不斷升高，而隨著醫(yī)學研究的進展及新型治療方案的應用，罹患心血管疾病的人群生存期得到延長；同時，由于人口老齡化等社會因素的影響，房顫的發(fā)病率也在升高，房顫已成為臨床最常見的心律失常之一。流行病學調查顯示，至2010年全球房顫患者估測約3 350萬例，年齡校對后男性患病率約為女性的1.62倍[1]。P波離散度(P-wave dispersion,PWD)是指同步記錄的12導聯(lián)心電圖中，不同導聯(lián)中測定的P波最大時限(Pmax)與最小時限(Pmin)間的差值，由Dilaveris等[2]于1998年提出，并發(fā)現其與陣發(fā)性房顫的相關性，目前已有多項研究結果證實PWD與房顫發(fā)生存在相關性。多數人在不同導聯(lián)測量的PWD<40 ms；若PWD≥40 ms，提示心房內不同部位存在非均質性電活動，進而能夠引發(fā)房性心律失常和房顫[3]。PWD及Pmax可以用來觀察心房非均質性電活動，雖然P波時限的延長可以延緩心房的傳導時間，但PWD的時限增加反映出心房肌傳導性能異常，加快了心房結構重構的進程，從而可以用來評估陣發(fā)性房顫患者的預后情況。本研究通過測量陣發(fā)性房顫患者及對照組的P波指標進行回顧性分析，旨在驗證陣發(fā)性房顫患者的PWD、Pmax預測房顫進展的價值，從而在臨床早期對患者進行相關干預。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月至2020年1月在我院門診及住院的陣發(fā)性房顫患者100例作為研究對象，納為房顫組。該組患者男51例、女49例，所有患者年齡在40～70(53.9±8.1)歲。其中合并冠狀動脈粥樣硬化性心肌病患者23例，合并高血壓患者51例，孤立性房顫26例。選取心電圖正常的竇性心律體檢者80例為對照組，對照組人員年齡同樣選取為 40～70(55.3±9.0)歲。兩組性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 納入與排除標準

納入標準：房顫組患者均為至少1次由常規(guī)12導聯(lián)心電圖或24 h動態(tài)心電圖記錄到房顫心律，組內冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者由經皮冠狀動脈造影術或冠狀動脈雙源CT檢查明確為至少1支冠狀動脈狹窄>50%。組內高血壓依據2018 年《中國高血壓防治指南》的高血壓診斷標準確診[4]。

排除標準：兩組人員超聲心動圖及NT-proBNP檢查結果均排除心力衰竭、心肌梗死、先天性心臟病、常見的各型心肌病、心臟瓣膜病、起搏器植入術后，依據病史及常規(guī)檢查排除肝腎功能衰竭、甲狀腺功能異常、腫瘤疾病。

1.3 檢測方法

選取所有患者靜息狀態(tài)竇性心律時行常規(guī)12導聯(lián)同步心電圖，走紙速度25 mm/s，振幅10 mm/mV。選擇記錄的心電圖上P波最清晰的導聯(lián)進行測量，由同一名測量者用分規(guī)測量心電圖上的所有P波起點與終末點并記錄，將測量數值最大的定為Pmax，數值最小的為Pmin，兩者之間的差值定為PWD；每位患者的同一張心電圖共測量3次，取平均值為最終結果。將PWD≥40 ms定義為PWD增加，Pmax≥120 ms定義為陽性。

1.4 統(tǒng)計學處理

2 結果

對兩組受試者的性別、年齡、心率、基礎心臟病、左室射血分數(LVEF)等一般臨床資料進行比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表1。測量PWD及Pmax后，對兩組P波時限指標進行比較，房顫組均大于對照組，其中房顫組PWD明顯高于對照組，且差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 房顫組及對照組一般臨床資料比較Tab.1 Comparison of general clinical data between atrial fibrillation group and control group

表2 房顫組及對照組P波時限比較 ms Tab.2 Comparison of P-wave duration between atrial fibrillation group and control group

3 討論

心房顫動的病理生理特點為無序的顫動代替了原本規(guī)律有效的心房收縮與舒張，導致心房泵血功能惡化或喪失。由于房室結存在遞減傳導的功能，沖動不規(guī)則傳導并激動心室肌，引起了心室律紊亂，同時心室每搏射血量也有所差異。房顫的發(fā)作呈陣發(fā)性或持續(xù)性，可見于正常人或原有心血管疾病者。通常房顫的病程呈進行性發(fā)展，常由陣發(fā)性房顫向持續(xù)性房顫進展；隨著病程的延長，心房的電學及結構學特性發(fā)生重構[5]。電重構的基礎為心房肌細胞跨膜離子流的改變，其表現為心房有效不應期和動作電位時限縮短、動作電位傳導速度減慢、不應期離散度增加。而心房結構重構包括心房肌細胞退行性變、細胞外基質的纖維化、心房增大。房顫患者的心房肌組織腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，進一步促進上述電重構及結構重構，并且加快了心力衰竭的發(fā)生。房顫可使心力衰竭的發(fā)病率升高并加重心力衰竭患者的癥狀[6]。除心力衰竭外，心房顫動的患者由于舒張末期心房收縮功能下降導致血液淤積，在心房尤其左心耳處易形成血栓，栓子脫落后導致腦卒中及體循環(huán)動脈栓塞是房顫的另一類常見并發(fā)癥，其中腦卒中引發(fā)的致死(殘)率居高不下[7]。PWD是同步記錄的12導聯(lián)心電圖上不同導聯(lián)測得的Pmax與Pmin的差值，在不同的導聯(lián)上心房局部激動時間有差別，心房電活動的區(qū)域變化影響著不同區(qū)域的P波，所以各導聯(lián)P波時限存在差異，但大多數情況下該差異<40 ms，PWD增加反映出心房內不均一的除極延遲[8]。有試驗證實，對PWD增加的患者隨訪的1年內，其房顫復發(fā)風險明顯增加[9]。多項臨床研究證實了PWD對陣發(fā)性房顫的預測價值[10]。Pmax代表心房除極時間，正常Pmax≤110 ms，如Pmax延長，則多代表房內傳導延長，這也與心房不均一傳導相關[11-12]。

陣發(fā)性房顫患者多數無特異性臨床表現或無癥狀，漏診率極高，而該類患者發(fā)生腦卒中或體循環(huán)栓塞的風險并不低于持續(xù)性房顫患者。故房顫的早期篩查對于早期診斷、及時給予干預治療、減少并發(fā)癥有重大意義。依據常規(guī)心電圖上P波指標異常來篩查病例的方法簡便、經濟、無創(chuàng)，且具有較好的可重復性及較高的敏感性，具有重要的臨床價值。