強化心臟保護措施對心臟手術患者術后心肌損傷的影響

程靈娜

(焦作市第二人民醫(yī)院，河南 焦作 454000)

心肺分流術作為冠狀動脈搭橋術中的必要環(huán)節(jié)，在術中可能出現因松開主動脈鉗夾而誘發(fā)缺血再灌注相關的心肌損傷[1]。目前臨床研究證實，通過冠狀動脈灌注心臟停搏液能有效的防止缺血再灌注導致的心肌損傷[2]，然而，近年來也有學者研究發(fā)現，除冠脈病變或供氧不足等所致心肌缺血外，術后各種原因所致的肌鈣蛋白水平異常增高也是心肌損傷的特異性表現[3]，因此，臨床學者普遍認為，心臟外科手術患者其心肌損傷的發(fā)生原因復雜，且貫穿于圍手術期的各個階段[4]?，F有的研究大多為驗證保護心肌損傷的某一單項措施，雖然均有顯著效果，但并不能綜合應對不同原因導致的心肌損傷[5-6]。本研究采用多措施下的強化心臟保護措施預防心臟分流術患者心肌損傷，在臨床應用中取得了優(yōu)于常規(guī)護理措施的效果，特將相關研究內容和結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標準

納入標準：①年齡50～70歲；②冠脈病變病程>7d；③自愿接受擇期冠狀動脈搭橋術；④簽署知情同意書。排除標準：①既往有心臟外科手術史者；②急診手術者；③合并有肝腎功能異常、呼吸異常、感染、外周血管疾病等手術禁忌者。

1.2 一般資料

經我院醫(yī)學倫理委員會批準，選取2018年4月至2019年12月于我醫(yī)院接受擇期冠狀動脈搭橋術的76例冠心病患者作為研究對象，根據患者采用護理措施的不同分為常規(guī)組和強化組，每組各38例。常規(guī)組男26例，女12例；年齡51～67歲，平均(60.45±5.92)歲；術前心功能分級：Ⅱ級17例，Ⅲ級21例；手術情況：主動脈阻斷時間35～101min，平均(65.18±25.83)min，體外循環(huán)時間61～105min，平均(80.11±15.63)min。強化組男23例，女15例；年齡50～69歲，平均(61.22±6.35)歲；術前心功能分級：Ⅱ級19例，Ⅲ級19例；手術情況：主動脈阻斷時間35～108min，平均(64.59±26.01)min，體外循環(huán)時間64～110min，平均(82.01±15.34)min。兩組比較，患者性別、年齡、心功能分級、主動脈阻斷時間以及體外循環(huán)時間差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.3 方法

常規(guī)組采用常規(guī)心臟保護措施，具體方法如下。①麻醉保護：患者麻醉誘導后給予異丙酚維持麻醉；②術中保護：每60min測量一次血糖，血糖值>10mmol/L給予胰島素控制；③再灌注前保護：在心肺分流術結束前，即主動脈鉗松開前5min，調節(jié)血氣使動脈血pH值等于或略高于7.4；④再灌注保護：松開主動脈鉗后，根據患者的耐受能力盡早恢復血流。

強化組采用多措施強化心臟保護措施，具體方法如下。①缺血預處理：于術前1h采用手動氣壓止血帶于一側上肢肘橫紋處充氣加壓至200mmHg，維持5min血流阻斷，后恢復血流5min，反復高壓缺血/復流干預3次；②麻醉保護：麻醉誘導后采用七氟醚維持麻醉；③術中保護：每30min測量一次血糖，血糖值>8mmol/L給予胰島素控制；④再灌注前保護：在心肺分流術結束前，即主動脈鉗松開前5min，調節(jié)血氣使動脈血pH值7.3～7.4；⑤再灌注保護：松開主動脈鉗后，根據患者的耐受能力盡早恢復血流。

1.4 觀察指標

①血清心肌酶檢測：兩組患者分別于術前1h及主動脈開放后2h、6h、24h、72h靜脈血離心取上清液，送檢驗科應用全自動生化分析儀及配套試劑盒檢驗血清心肌酶指標水平，包括血清天冬氨酸氨基轉移酶(aspartic transaminase，AST)、肌酸激酶(creatine jubase，CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB，CK-MB)和乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase，LDH)。②超聲心功能評估：術前1d和術后第6d行彩色超聲多普勒超聲檢查評估左心功能指標，包括每搏輸出量(stroke volume，SV)、左室舒張內徑(left ventricular diastolic diameter，LVDD)、每分輸出量(cardiac output per minute，CO)及左心室射血分數(left ventricular ejection fraction，LVEF)。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結 果

2.1 兩組血清心肌酶檢測結果比較

由表1可見，組內比較，兩組主動脈開放后2h、6h、24h以及72h的血清AST、CK、CK-MB以及LDH水平均明顯高于同組術前1h(P<0.05)；兩組組間比較，術前1h血清AST、CK、CK-MB以及LDH水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，主動脈開放后2h、6h、24h以及72h強化組血清AST、CK以及LDH水平均明顯低于同期常規(guī)組，主動脈開放后6h、24h以及72h強化組血清CK-MB水平明顯低于同期常規(guī)組，差異均具有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。

表1 兩組血清心肌酶檢測結果比較

2.2 兩組超聲心功能評估結果比較

由表2可見，組內比較，兩組患者術后6d的SV、CO以及LVEF均明顯高于術前1d，而LVDD則較術前1d明顯降低，差異均具有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)；組間比較，術前1d兩組患者SV、CO、LVDD以及LVEF水平差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，術后6d強化組SV、CO以及LVEF水平均較常規(guī)組明顯增高，而LVDD水平則較常規(guī)組明顯降低，差異均具有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。

表2 兩組超聲心功能評估結果比較

3 討 論

本次研究結果表明，兩組患者血清心肌酶AST、CK、CK-MB以及LDH水平在主動脈鉗松開后均較術前明顯增高(P<0.05)，這符合體外循環(huán)后恢復血流灌注可產生大量不能被機體及時消耗的氧自由基，從而引發(fā)心肌細胞生物酶脂質過氧化對心肌功能和結構的損害這一病理變化機制[7]。正常情況下，心肌細胞中含有大量的心肌酶，心肌缺血再灌注會使心肌細胞膜通透性增加，在此情況下心肌酶則大量釋放入血，因此，在松開主動脈夾后的較長時間內都可表現為血清心肌酶水平的增高，這也是心肺分流術不可避免的現象。通過強化心臟保護措施可發(fā)現，雖然在松開主動脈鉗后患者的心肌酶水平依然急劇升高，但相比常規(guī)心臟保護措施組有明顯的降低，由此可提示強化心臟保護措施可以降低心肌缺血再灌注損傷的程度。另外超聲心功能評估結果顯示，術后6d強化心臟保護措施患者的SV、CO以及LDH水平較常規(guī)心臟保護患者明顯增高，而LVDD明顯降低(P均<0.05)，由此表明強化心臟保護措施后，患者術后同時間心臟供血功能優(yōu)于常規(guī)心臟保護患者，并且短期內由缺血再灌注導致的LVDD代償性增厚也有明顯改善。分析原因有以下幾點：①內質網應激是心肌缺血再灌注損傷發(fā)生關鍵因素之一，當缺血再灌注發(fā)生時可促使內質網應激凋亡，誘導細胞凋亡，進而造成心肌損害[8]。近年的研究顯示，七氟醚可通過抑制線粒體的通透性，增加開放線粒體三磷酸腺苷敏感性，激活PI3K-AKT信號通路，抑制內質網應激凋亡，進而起到心肌保護的作用[9]。②手術前實施遠端高壓缺血預處理，其機制在模擬缺血再灌注對機體反應的影響，通過短暫階段性的刺激可使機體產生內源性保護因子，通過調控神經通路從而起到保護心肌細胞的作用。該法簡單易操作，且無創(chuàng)、無藥物作用，以機體自身調節(jié)系統(tǒng)適應缺血再灌注的影響，可為心肌缺血再灌注調節(jié)系統(tǒng)的激活奠定基礎[10]。③近年有研究證實[11]，胰島素抵抗和持續(xù)高血糖引發(fā)的細胞代謝異常可促使心肌病變的發(fā)生，因而可加重缺血再灌注下的心肌損傷。將患者術中血糖維持在8mmol/L，且增加檢測頻率，其目的在于及時發(fā)現和糾正血糖異常，從而最大程度的避免高胰島素治療所產生的胰島素抵抗對心肌損傷的影響。④有研究表明[12]，缺血再灌注時暫時性酸中毒可通過延遲線粒體通透性轉換孔的開放實現限制細胞凋亡的范圍，因此，將再灌注前動脈血pH值調至7.3～7.4對于控制心肌損傷有積極的作用。

綜上所述，強化心臟保護措施是結合術前預處理、麻醉、術中監(jiān)測以及缺血再灌注前后等環(huán)節(jié)的多措施綜合模式，相比常規(guī)模式更有利于心肌保護及心功能的恢復。