傅杰 陸曹杰 沈才杰 符霞 郟銀峰 儲(chǔ)慧民
心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱房顫)可引起血栓栓塞、心力衰竭(簡(jiǎn)稱心衰)等多種并發(fā)癥,對(duì)伴有嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙或旁路前傳伴快速心室率房顫患者,急診電復(fù)律(EC)可作為首選方法,癥狀持續(xù)性房顫(PEAF)或長(zhǎng)期持續(xù)性房顫(LSPEAF)患者,在排除禁忌癥后可擇期行EC[1]。接受EC 的房顫患者轉(zhuǎn)復(fù)后多數(shù)患者可緩解,但部分患者反而加重,本文匯總26 例EC 轉(zhuǎn)復(fù)成功后急性房顫癥狀加重(AAF-ES)患者,總結(jié)其臨床特點(diǎn)、診治經(jīng)過(guò)及預(yù)后。
1.1 一般資料 收集2012 年10 月至2018 年12 月于本院、寧波市第一醫(yī)院、寧波市第七醫(yī)院及樂(lè)清市第二人民醫(yī)院就診的AAF 患者26 例,均為EC 后發(fā)生AAF-ES。其中男12 例,女14 例;年齡39~77 歲,平均(64.46±11.36)歲。AAF 診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)《心房顫動(dòng):目前的認(rèn)識(shí)和治療建議(2018)》[1],納入標(biāo)準(zhǔn):(1)嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙者;(2)預(yù)激綜合征旁路前傳伴快速心室率者;(3)癥狀加重的PEAF 或LSPEAF 患者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)洋地黃中毒者;(2)嚴(yán)重低鉀血癥者;(3)高度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)或病竇綜合征者;(4)未控制的甲狀腺功能亢進(jìn)者;(5)年齡≥80 歲者。
1.2 方法 急診EC 前予低分子肝素皮下注射1 次,擇期EC 前患者接受≥3 周華法林抗凝治療且國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值達(dá)標(biāo)(2.0~3.0),經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖排除腔內(nèi)血栓,予地西泮10~20mg 靜脈推注,初始設(shè)置除顫儀雙向150~200J,必要時(shí)進(jìn)行多次電復(fù)律。
1.3 觀察指標(biāo) 風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估包括監(jiān)測(cè)生命體征,房顫類型,持續(xù)時(shí)間,病程,服藥情況[如抗心律失常藥物(AAD)、抗心衰藥物、抗栓藥物等]。于病情穩(wěn)定期行心臟彩超(UCG)、24h 動(dòng)態(tài)心電圖(Holter),必要時(shí)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影(CA)等檢查。
1.4 隨訪 定期門診隨訪及電話隨訪,第1 個(gè)月、3個(gè)月、6 個(gè)月及12 個(gè)月行1 次Holter,如不適就近原則行心電圖(EKG)檢查,并再行1 次Holter。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以(±s)表示,組內(nèi)自身前后比較應(yīng)用配對(duì)t 檢驗(yàn),以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1 心源性因素導(dǎo)致急性心房顫動(dòng)患者電復(fù)律后癥狀加重病例特點(diǎn)
表1(續(xù))
20 例(76.92%)AAF-ES 患者由心源性因素所致(見(jiàn)表1),6 例(23.08%)由非心源性因素所致。
2.1 心源性因素 (1)Ⅲ°AVB 及竇性停搏(SA):除例6 外,均服用抗心律失常藥物,EC 成功后癥狀即刻加重,例1~4 患者為Ⅲ°AVB,例5、6 患者為SA。停用AAD,例3 患者呈一過(guò)性Ⅲ°AVB(持續(xù)7.4s),予植入臨時(shí)起搏器,心電監(jiān)測(cè)48h 示竇性心律(竇律)除例3 外,另5 例患者隨訪1~2 年內(nèi)癥狀未再發(fā),例3 擇期行導(dǎo)管射頻消融術(shù)(CRFA),隨訪2 年復(fù)查Holter 示竇律。(2)心衰加重:EC 后1~3min 心衰癥狀加重,予藥物對(duì)癥治療后緩解,復(fù)查pro-BNP明顯增加(P<0.01),UCG 示左室收縮功能減退,CA示冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。隨訪1~4 年,例9 患者Holter示短陣室性心動(dòng)過(guò)速(室速),植入心臟再同步起搏除顫器(CRTD)后發(fā)作次數(shù)較前減少,復(fù)查UCG 左室收縮功能及結(jié)構(gòu)改善(P<0.01)。例7、8 無(wú)法耐受β受體阻滯劑(BB)及ACEI,3 年內(nèi)控制癥狀欠佳而多次住院,多次Holter 示快室率房顫,UCG 示心功能惡化,拒絕再行EC。例10~例16 患者中有女性6 例,平均年齡(68.14±7.88)歲,平均體質(zhì)量指數(shù)(32.28±7.06)kg/cm2,平均心室率(148.14±11.52)次/min,平均血壓(167.85±9.08/81.14±6.01)mmHg,4 例高血壓,4 例糖尿病,EC 前UCG 示除例11 LVEF 稍降低外,余均正常,例10、例12~14 左室壁彌漫性肥厚。EC成功后3~10min 癥狀較前加重,予控制血糖、體重基礎(chǔ)、控制血壓、維持竇律,pro-BNP 較前降低(P=0.01),5 例患者癥狀發(fā)作次數(shù)減少,例10 及例11 患者因快室率房顫反復(fù)住院,行房顫CRFA 聯(lián)合左心耳封堵術(shù)后病情改善。(3)冠脈血栓栓塞(CA):例17 為風(fēng)濕性心臟病合并快室率房顫患者,例18 為預(yù)激綜合征旁道前傳伴快室率房顫患者,予EC 轉(zhuǎn)復(fù)竇律后癥狀逐步緩解,隨后收縮壓進(jìn)行性下降,EKG 示下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,急診CA 均示右冠近段CA,經(jīng)反復(fù)抽吸血栓后植入藥物洗脫支架1~2 枚,例17 患者二尖瓣重度狹窄擇期行二尖瓣置換術(shù),例18 患者擇期行CRFA,3 年隨訪期間出現(xiàn)癥狀次數(shù)及嚴(yán)重程度減低。(4)室性心律失常(VA):EC 前UCG 示例19 患者UCG 示雙房增大,例20 右心室壁擴(kuò)大變薄(31mm)、回聲增強(qiáng)伴活動(dòng)減弱。EC 成功后癥狀即刻好轉(zhuǎn),轉(zhuǎn)律后48~96h 內(nèi)患者癥狀加重,例19 患者EKG 示頻發(fā)室性早搏、短陣室性心動(dòng)過(guò)速,予胺碘酮靜脈滴注后緩解,擇期植入心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)聯(lián)合CRFA,例20患者再次行EC 轉(zhuǎn)復(fù)竇律,擇期行CRFA 治療特發(fā)性左前分支室速及房顫,隨訪2~4 個(gè)月Holter 檢查未記錄到VA 及房顫。
2.2 非心源性因素 (1)急性肺栓塞(APE):例21因“腦卒中”長(zhǎng)期臥床,例22 因“下肢骨折術(shù)后”臥床6 個(gè)月,血?dú)夥治鍪狙醴謮海≒O2)降低(68mmHg、66mmHg),二氧化碳分壓(PCO2)正常,D2 聚體3076μg/L、1674μg/L。EC 成功轉(zhuǎn)復(fù)后癥狀逐步緩解。1~2h 內(nèi)患者氣促加重,復(fù)查血?dú)夥治鯬O2(62mmHg、60mmHg)及PCO2(43mmHg、40mmHg),下肢彩超示深靜脈血栓形成,肺動(dòng)脈增強(qiáng)CTA 示APE,抗凝治療后逐步好轉(zhuǎn)。2 例患者服藥依從性較差,隨訪3年期間例21 患者死亡,例22 因反復(fù)住院。(2)上消化道出血(UGH):例23 及例24 均為陣發(fā)性房顫患者,因飲酒后癥狀加重,例23 患者EKG 示預(yù)激綜合征旁道前傳伴快室率,EC 前均接受過(guò)3 個(gè)月華法林治療,INR 波動(dòng)較大(1.7~4.9),EC 成功后癥狀即刻緩解,1~2h 后癥狀再發(fā),伴有左上腹痛及嘔血,血壓下降,血紅蛋白降至8.7g/L、7.6g/L,INR 復(fù)查2.7、3.3,EKG 示竇速。予急診行胃鏡示胃潰瘍伴出血,予內(nèi)鏡下止血后失訪。(3)驚恐發(fā)作(PA):2 例“孤立性”房顫患者,均為女性,年齡39 歲、40 歲,例25 陣發(fā)性房顫持續(xù)時(shí)間<48h,心室率137 次/min,有乳腺癌及放療病史。EC 后2 例患者維持竇律,遺留除顫電極處胸壁灼傷,患者極度焦慮,淺快呼吸,EKG 示竇速,予撫慰情緒、鎮(zhèn)痛后上述癥狀10~15min 后好轉(zhuǎn)隨訪多次Holter 檢查示竇律,拒絕行CRFA。
本研究發(fā)現(xiàn)AAF-ES 患者主要由心源性因素所致,2 例SA 和3 例Ⅲ°AVB 考慮為慢快綜合征,提示房顫為進(jìn)展性電解剖重構(gòu),使竇房結(jié)出現(xiàn)不同程度的纖維化改變[2],植入永久起搏器后加上合理的藥物治療后遠(yuǎn)期預(yù)后尚可。1 例Ⅲ°AVB 考慮快慢綜合征,與AAD 使用及長(zhǎng)期快室率使房室結(jié)處于可逆性抑制有關(guān)[1,3],CRFA 治療房顫較為合理[1]。本資料中3 例HF-REF 患者考慮擴(kuò)張型心肌病,心衰加重原因考慮與恢復(fù)竇律后使左室血容量急劇上升有關(guān)[1]。7 例診斷為L(zhǎng)VEF 保留的心衰(HF-PEF),老年女性、高血壓病史、糖尿病、肥胖為特征的流行病學(xué)特點(diǎn),嚴(yán)格控制高危因素和心室率可改善癥狀,對(duì)于部分患者可行CRFA 或聯(lián)合左心耳封堵術(shù)。
EC 可使高卒中風(fēng)險(xiǎn)的房顫患者血栓事件風(fēng)險(xiǎn)增加。本資料中2 例CA 患者考慮因左心房血栓脫落堵塞右冠狀動(dòng)脈引起急性右心衰所致,血栓形成與未規(guī)范化抗凝及風(fēng)濕性心臟病有關(guān),EC 后72h 發(fā)生血栓事件風(fēng)險(xiǎn)升高,大約98%的血栓事件發(fā)生于轉(zhuǎn)復(fù)竇律10d 內(nèi)[4],該類患者在解除CA 基礎(chǔ)上,必須長(zhǎng)期抗凝治療。2 例VA 患者考慮合并癥所致,1 例考慮致心律失常右室心肌病,1 例為特發(fā)性VA,行ICD 植入預(yù)防心源性猝死,行CRFA 可起根治效果。
非心源性因素引起AAF-ES 患者中,2 例APE 發(fā)生考慮與以下因素有關(guān)[1]:(1)存在多種APE 的高危因素,引起下肢深靜脈血栓;(2)EC 右房血栓脫落:房顫血栓形成部位絕大多數(shù)在于左心耳,但部分患者源自右心耳的血栓可于EC 后脫落;2 例UGH 患者考慮為合并癥,EC 刺激腹壁及胃壁收縮,促進(jìn)胃潰瘍破潰出血,發(fā)生UGH 的危險(xiǎn)因素包括INR 升高及波動(dòng)及長(zhǎng)期飲酒史。2 例PA 患者發(fā)生房顫的可能危險(xiǎn)因素包括乳腺癌化療及飲酒,前者可造成心臟微循環(huán)損傷及心房心肌間質(zhì)纖維化,后者可引起心房電重構(gòu)。