劉 華 張 軍 劉 斌 林稱意 羅衛(wèi)民 程棟梁 劉 濤 梁曉燕 郭家龍
1 十堰市太和醫(yī)院(湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院)心臟大血管外科,湖北 十堰 442000
2 華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院中法院區(qū)神經(jīng)內(nèi)科, 湖北 武漢 430000
關(guān)鍵字:主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫;外科治療;腔內(nèi)修復(fù)
主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(intramural aortic hematoma,IMH )是主動(dòng)脈綜合征其中一種,發(fā)病率占急性主動(dòng)脈綜合征的10%~ 30%[1]。IMH 按照 Stanford 分型,分為 Stanford A和 B 型,Stanford A 型發(fā)病率占30%,其壁內(nèi)血腫累及升主動(dòng)脈,而Stanford B 型發(fā)病率占60%~ 70%,其壁內(nèi)血腫未累及升主動(dòng)脈[2]。IMH 影像學(xué)表現(xiàn)無(wú)典型主動(dòng)脈夾層的內(nèi)膜片和夾層破口,卻具有嚴(yán)重遠(yuǎn)端臟器供血不足等臨床表現(xiàn)和較高破裂風(fēng)險(xiǎn),由于IMH 的發(fā)生及發(fā)展機(jī)制目前尚不清楚,治療方案尚不統(tǒng)一[3-5],因此本研究探討105 例IMH患者的臨床特點(diǎn),根據(jù)不同分型對(duì)其診療及預(yù)后情況進(jìn)行分析,以期為以后臨床診治過(guò)程提供借鑒,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2012 年1 月至2017 年5 月十堰市太和醫(yī)院(湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院)收治105 例IMH 的患者,診斷標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)計(jì)算機(jī)體層血管成像(computed tomography angiography,CTA)顯示主動(dòng)脈壁呈新月形或環(huán)形高衰減區(qū)域;主動(dòng)脈壁厚度>5 mm;主動(dòng)脈腔內(nèi)無(wú)內(nèi)膜片飄動(dòng)及假腔形成;可伴有內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移;發(fā)病2 周以內(nèi)Stanford A 型壁內(nèi)血腫定義為急性Stanford A 型IMH[6]。排除標(biāo)準(zhǔn): IMH 近遠(yuǎn)端見(jiàn)破口,內(nèi)膜撕裂形成主動(dòng)脈夾層;創(chuàng)傷性胸主動(dòng)脈夾層;穿透性潰瘍 ,胸腹主動(dòng)脈瘤。
IMH 位置對(duì)治療方案的選擇是一個(gè)重要參考依據(jù)[7],Stanford A 型IMH 進(jìn)展會(huì)導(dǎo)致升主動(dòng)脈內(nèi)膜破裂,形成夾層或主動(dòng)脈瘤,短期內(nèi)不手術(shù)治療預(yù)后較差[8]。本研究22 例 Stanford A 型壁內(nèi)血腫患者均選擇急性期外科手術(shù)治療,手術(shù)采用氣管插管靜吸復(fù)合麻醉,右側(cè)腋動(dòng)脈插管行深低溫停循環(huán)手術(shù),術(shù)中腦保護(hù),監(jiān)測(cè)左側(cè)橈動(dòng)脈壓、足背動(dòng)脈壓及右側(cè)頸內(nèi)靜脈壓,同時(shí)監(jiān)測(cè)鼻咽溫和肛溫;其中14 例血腫累及全主動(dòng)脈弓及弓上分支血管,行升主動(dòng)脈及全弓置換術(shù),8 例血腫局限升主動(dòng)脈或部分主動(dòng)脈弓行升主動(dòng)脈及主動(dòng)脈半弓替換術(shù)。術(shù)中要求清除IMH,主動(dòng)脈壁完全切除 7 例,血腫累及主動(dòng)脈瓣交界致瓣膜關(guān)閉不全行主動(dòng)脈瓣交界懸吊加固成形8 例;血腫致冠脈開(kāi)口內(nèi)膜剝脫則行冠狀動(dòng)脈開(kāi)口固定4 例。利用瘤壁及自體心包片行人工血管包裹并與右心房分流術(shù)21 例。
Stanford B 型IMH 臨床轉(zhuǎn)歸較難預(yù)測(cè),藥物保守治療過(guò)程中臨床治療效果不一致。對(duì)于出現(xiàn)臨床表現(xiàn)不穩(wěn)定情況,如血壓控制不穩(wěn)定、持續(xù)性疼痛、IMH 最厚處主動(dòng)脈直徑>45 mm、潰瘍樣突起明顯等采用介入下胸主動(dòng)脈覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)治療[4]。83 例 Stanford B 型壁內(nèi)血腫患者中, 57 例患者氣管插管靜脈麻醉下行 TEVAR,股動(dòng)脈切開(kāi),置入 6 French 短鞘,靜脈肝素化(0.8 mg/kg),在數(shù)字減影血管成像(digital substraction angiography,DSA)顯示支撐導(dǎo)絲引導(dǎo)覆膜支架,到達(dá)左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口遠(yuǎn)端擬定錨定區(qū),控制性降壓,使收縮壓降至90~100 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),左手固定支架內(nèi)鞘,右手推出外鞘,支架自動(dòng)膨開(kāi),快速釋放移植物,隔絕主動(dòng)脈血腫。支架釋放完全后,再次造影明確支架近遠(yuǎn)端錨定位置、分支血管血流及血腫隔絕范圍。圍術(shù)期嚴(yán)格藥物控制血壓及鎮(zhèn)痛, TEVAR 后12 h 給予口服拜阿司匹林片 100 mg/d。26 例相對(duì)穩(wěn)定Stanford B 型壁內(nèi)血腫患者,采用內(nèi)科保守治療,嚴(yán)格藥物降壓、控制心室率、充分鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜,保守治療期間對(duì)于疼痛反復(fù)發(fā)作、血壓難以控制、主動(dòng)脈CTA 檢查提示病變有進(jìn)展的患者轉(zhuǎn)腔內(nèi)手術(shù)治療。
收集105 例IMH 患者的臨床資料并比較,統(tǒng)計(jì)Stanford A 和B 型壁內(nèi)血腫患者治療方案?;颊叱鲈汉蠓謩e于術(shù)后1 個(gè)月、3 個(gè)月、6 個(gè)月、12 個(gè)月進(jìn)行隨訪,行全主動(dòng)脈CTA 檢查;門(mén)診聯(lián)合電話隨訪,連續(xù)隨訪3 年。隨訪期間結(jié)合其手術(shù)類型的不同,重點(diǎn)觀察了解支架修復(fù)患者的支架形態(tài)、位置、潰瘍突起封閉情況、是否有內(nèi)漏、血腫吸收程度、主動(dòng)脈重塑情況。
應(yīng)用SPSS 22 軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料采用(±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用n(%)表示,組間比較應(yīng)用χ2和Fisher檢驗(yàn),隨訪期間采用Kaplan-Meier 法計(jì)算生存率,當(dāng)P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
Stanford A 型壁內(nèi)血腫22 例, Stanford B 型壁內(nèi)血腫83 例。Stanford A 型壁內(nèi)血腫患者年齡和甘油三酯低于Stanford B 型壁內(nèi)血腫患者;升主動(dòng)脈直徑和D-二聚體高于Stanford B 型壁內(nèi)血腫患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表1)。105 例IMH 患者,16 例升主動(dòng)脈直徑≥50 mm,95 例血腫厚度≥11 mm;術(shù)前出現(xiàn)一過(guò)性意識(shí)喪失5 例,中等量以上胸腔積液39 例,潰瘍樣突起32 例。兩種分型IMH 患者的臨床資料見(jiàn)表1。
22 例Stanford A 型壁內(nèi)血腫患者中,1 例術(shù)后肝功能衰竭死亡,2 例術(shù)后出現(xiàn)腎功能不全,行床旁透析治療治愈出院;1 例肺部感染行氣管切開(kāi),經(jīng)抗感染聯(lián)合呼吸機(jī)輔助治療治愈出院;手術(shù)成功率95.5%(21/22)。57 例Stanford B 型壁內(nèi)血腫患者行主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù),2 例術(shù)前出現(xiàn)血腫壓迫致腎動(dòng)脈閉塞,行急癥胸主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕手術(shù),術(shù)后即刻造影腎動(dòng)脈恢復(fù)灌注,避免術(shù)后腎衰竭發(fā)生,手術(shù)成功率 100%(57/57)。26 例Stanford B 型壁內(nèi)血腫患者保守治療,1 例患者住院保守治療第5 天突發(fā)意識(shí)喪失,彩色多普勒超聲提示心包大量積液,院內(nèi)死亡。
本組103 例患者生存出院患者,5 例失訪,其余98 例隨訪36~96 個(gè)月,隨訪率為95.1%(98/103)。平均隨訪時(shí)間(56.3±4.2)個(gè)月,總體生存率為95.2%(100/105)。Stanford A 型壁內(nèi)血腫手術(shù)患者隨訪期間無(wú)死亡及術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥;Stanford B 型壁內(nèi)血腫患者保守治療中,6 例患者自行停服降高血壓藥物,CTA 復(fù)查顯示原有血腫區(qū)域未吸收,1 例停藥11 個(gè)月后死亡;4 例停藥后3 年內(nèi)進(jìn)展為Stanford B 型夾層,再次入院行TEVAR 術(shù)。所有TEVAR術(shù)后支架無(wú)移位,無(wú)近遠(yuǎn)端新發(fā)夾層,無(wú)內(nèi)漏,主動(dòng)脈無(wú)擴(kuò)張。32 例患者初次隨診時(shí)合并潰瘍樣突起,術(shù)后1 年復(fù)查 18 例好轉(zhuǎn),14 例無(wú)明顯變化。3 年復(fù)查24 例好轉(zhuǎn),8 例無(wú)明顯變化。57 例主動(dòng)脈血腫吸收情況,3 年全部吸收38 例,部分吸收12 例,未吸收 7 例。
表1 兩種分型IMH 患者的臨床資料
IMH 為無(wú)內(nèi)膜破口的主動(dòng)脈夾層,最初定義為主動(dòng)脈壁內(nèi)出血或主動(dòng)脈內(nèi)局限性血腫,血腫位于中膜與外膜之間,但無(wú)內(nèi)膜破口不與管腔相通[9]。同典型主動(dòng)脈夾層相比較,IMH 區(qū)別在于沒(méi)有可以證明血腫與主動(dòng)脈腔之間有血流通道。由于壁內(nèi)血腫中缺乏真腔內(nèi)的血流,CT 與MRI 增強(qiáng)掃描在夾層中可以看到假腔中的增強(qiáng)高信號(hào),而在壁內(nèi)血腫中假腔呈現(xiàn)低信號(hào),而主動(dòng)脈造影無(wú)法診斷這種潛在的致命疾病[10]。IMH 仍然是一種病死率較高的疾病,其發(fā)病機(jī)制尚不清楚。多數(shù)研究認(rèn)為IMH的發(fā)生是主動(dòng)脈壁內(nèi)滋養(yǎng)血管發(fā)生自發(fā)性破裂或主動(dòng)脈粥樣硬化性潰瘍破裂使血液進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層或胸部創(chuàng)傷形成血腫[11-12]。
IMH 是主動(dòng)脈綜合征的一種暫時(shí)病理狀態(tài),主動(dòng)脈夾層或者透壁潰瘍使主動(dòng)脈內(nèi)膜破裂,當(dāng)假腔壓力大時(shí),導(dǎo)致破口閉塞形成假性愈合,主動(dòng)脈壁僅表現(xiàn)為血腫樣改變。但當(dāng)假腔壓力增大到真腔受壓,引起遠(yuǎn)端分支血管灌注不足,造影劑不易進(jìn)入真腔顯影。患者通常出現(xiàn)腦卒中、急腹癥、腎衰竭、下肢缺血等急性臟器灌注不足時(shí),已錯(cuò)過(guò)最佳急癥手術(shù)時(shí)機(jī)。血腫有吸收痊愈的可能,但多數(shù)患者在血腫吸收過(guò)程中出現(xiàn)病情加重,一部分壁內(nèi)血腫在隨訪過(guò)程中會(huì)發(fā)現(xiàn)明顯的夾層破口。研究顯示3%~14% 的患者可以發(fā)生病理改變,由血腫轉(zhuǎn)變成為夾層,并因主動(dòng)脈破裂最終致死[13]。表面上穩(wěn)定的壁內(nèi)血腫,實(shí)際為臨床診斷和治療帶來(lái)誤診和風(fēng)險(xiǎn),理解壁內(nèi)血腫病理狀態(tài)比診斷更具有意義。目前內(nèi)膜病理改變,包括潰瘍樣突起、血管壁局限性強(qiáng)化灶、主動(dòng)脈最大直徑、血腫增大、心包及胸腔積液、再發(fā)疼痛等可做為Stanford B 型壁內(nèi)血腫預(yù)后不良危險(xiǎn)因素[14-15]。本研究結(jié)果顯示主動(dòng)脈直徑≥50 mm,血腫厚度≥11 mm,達(dá)10 例,7 例住院過(guò)程中后因血腫不吸收而進(jìn)展。不足之處為樣本量偏小,尚未能進(jìn)一步行多因素分析。
Stanford A 型IMH 是容易進(jìn)展成夾層或主動(dòng)脈瘤的一類主動(dòng)脈綜合征,治療方案選擇目前尚無(wú)標(biāo)準(zhǔn),本研究為22 例Stanford A 型壁內(nèi)血腫患者制定急性期手術(shù)治療方案,圍術(shù)期無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥,術(shù)后3 年生存率95.5%,表明外科手術(shù)能明顯改善Stanford A 型血腫患者的臨床預(yù)后,降低病死率,這與Harris 等[3]研究結(jié)果類似。本研究結(jié)果可為A 型血腫患者治療方案提供借鑒。
Stanford B 型IMH 臨床轉(zhuǎn)歸難以預(yù)見(jiàn),藥物保守治療過(guò)程中血腫可能吸收、可能形成夾層動(dòng)脈瘤、或發(fā)生主動(dòng)脈破裂[16-19]。建立IMH 風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估模型可為臨床治療方案選擇提供依據(jù)。本研究選擇CTA 為首選評(píng)估手段,雖不能證明血腫與主動(dòng)脈腔之間血流通道,但可以準(zhǔn)確測(cè)量主動(dòng)脈直徑、血腫厚度,及時(shí)發(fā)現(xiàn)潰瘍樣突起及胸腔積液等。已有研究建議把主動(dòng)脈直徑和主動(dòng)脈壁厚度指標(biāo)作為評(píng)估預(yù)后的參數(shù),提出術(shù)前這提示血腫厚度與主動(dòng)脈壁內(nèi)張力正相關(guān),血腫越厚發(fā)生主動(dòng)脈夾層及破裂的風(fēng)險(xiǎn)越大[19-20]。潰瘍樣突起直徑10~20 mm 和深度5~10 mm 患者具有更高動(dòng)脈瘤形成和誘發(fā)夾層風(fēng)險(xiǎn)。Evangelista 等[19]和 Choi 等[20]研究證實(shí)IMH 患者相關(guān)的胸膜和心包積液的發(fā)生與不良結(jié)果發(fā)生率呈正相關(guān),有胸腔積液、心包積液或主動(dòng)脈周圍的血腫增加了病情發(fā)展與死亡的風(fēng)險(xiǎn)。在本研究中1 例患者在接受保守住院治療過(guò)程中,夜間突發(fā)意識(shí)喪失而死亡,彩色多普勒超聲證實(shí)心包填塞所致。 Stanford B 型IMH 需根據(jù)患者 CTA血管成像報(bào)告結(jié)合患者臨床癥狀選擇不同的治療方案。本研究共收集83 例Stanford B 型壁內(nèi)血腫患者,57 例采取TEVAR 術(shù),其中有39 例為有潰瘍樣突起、再發(fā)疼痛、血腫增大等非單純型Stanford B 型壁內(nèi)血腫患者。26 例單純性血腫患者納入保守治療方案,嚴(yán)格降壓,控制心室率及穩(wěn)定斑塊藥物治療并定期主動(dòng)脈CTA 檢查。1 例保守治療出院,自行停用降壓藥物11 個(gè)月后死亡。本研究提示藥物保守治療目前仍然存在死亡風(fēng)險(xiǎn)不足,風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)有待大樣本研究基礎(chǔ)上進(jìn)一步完善。接受TEVAR 治療的患者圍術(shù)期并發(fā)癥少,且無(wú)嚴(yán)重致死性事件發(fā)生,中遠(yuǎn)期效果良好,主動(dòng)脈重塑效果確切[21]。
綜上所述,Stanford A 型IMH 首選外科手術(shù)治療,Stanford B 型IMH 根據(jù)患者病變累及部位、臨床合并癥發(fā)生、高危因素等建立風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估,根據(jù)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估選擇個(gè)體化治療方案,以期獲得理想的治療效果。