陣發(fā)性室上性心動過速應(yīng)用普羅帕酮與胺碘酮治療效果對比

潘國玲

【摘 要】目的：對比觀察普羅帕酮與胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動過速的臨床效果。方法：選取2018年6-2019年6月收治的80例陣發(fā)性室上性心動過速患者為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，每組40例。觀察組采用普羅帕酮治療，對照組采用胺碘酮治療。比較兩組臨床療效。結(jié)果：觀察組竇性心律失常改善的時間短于對照組（P<0.05）;對照組不良反應(yīng)發(fā)生率低于觀察組（P<0.05）;兩組患者治療總有效率無差異（P>0.05）。結(jié)論：普羅帕酮與胺碘酮在陣發(fā)性室上性心動過速患者的治療中均可發(fā)揮積極作用，普羅帕酮起效快，但安全性相對較低，而胺碘酮起效慢，但安全性高，臨床上需根據(jù)患者情況合理選擇治療藥物。

【關(guān)鍵詞】胺碘酮;普羅帕酮;陣發(fā)性室上性心動過速;療效

【中圖分類號】R541【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783（2020）10-30--02

陣發(fā)性室上性心動過速是常見心律失常表現(xiàn)，若未及時治療和復律，可出現(xiàn)血流動力學障礙和心肌耗氧增加，并導致心功能惡化和心絞痛?，F(xiàn)階段，臨床有多種方式可治療陣發(fā)性室上性心動過速，如藥物治療、刺激迷走神經(jīng)及機械治療等，其在改善患者病情中均可發(fā)揮一定積極作用。而藥物治療因具有操作簡單、方便、費用低等特點而得到患者廣泛認可[1]。本研究對比分析普羅帕酮與胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動過速的臨床效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年6-2019年6月收治的80例陣發(fā)性室上性心動過速患者為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，每組40例。納入標準：病情符合陣發(fā)性室上性心動過速的診斷標準;經(jīng)心電圖檢查得到確;于發(fā)病后6h內(nèi)入院接受治療;近期內(nèi)未應(yīng)用過抗心律失常藥。排除標準：合并有出血性疾病或凝血功能障礙;合并有腦出血或腦栓塞;合并有其他的心臟疾病;合并有甲狀腺疾病;合并有嚴重的慢性阻塞性肺疾病;對普羅帕酮或胺碘酮過敏;對普羅帕酮或胺碘酮不敏感。其中對照組男22例，女18例;年齡29-75歲，平均年齡（53.86±3.05）歲;發(fā)病至入院時間為（2.5±0.7）h。觀察組男21例，女19例;年齡28-74歲，平均年齡（53.55±3.10）歲;發(fā)病至入院時間為（2.4±0.6）h。兩組患者一般資料比較，差異不明顯（P>0.05），具有性。

1.2 方法 對照組采用胺碘酮（生產(chǎn)企業(yè)：山東方明藥業(yè);批準文號：國藥準字H20044923）治療。行常規(guī)就診搶救治療，吸氧并建立靜脈通道，將150mg胺碘酮溶于5%葡萄糖注射液中，15min內(nèi)靜注完成，注射20min后心律仍未轉(zhuǎn)復竇性心律，再次注射。觀察組給予普羅帕酮注射液（西南藥業(yè)股份有限公司，國藥準字：H50021208）治療，常規(guī)搶救同對照組，將70mg普羅帕酮溶于20ml、0.9%氯化鈉注射液中，15min注射完成，20min后若未轉(zhuǎn)復竇性心律，可再次注射。

1.3 觀察指標及療效判定①竇性心律失常改善的時間。②不良反應(yīng)的發(fā)生情況;③療效判定標準[2]：顯效：治療后，患者的心悸、眩暈等癥狀完全消失，心率恢復至80-100次/min;有效：治療后，患者的心悸、眩暈等癥狀明顯改善，心率有所降低;無效：治療后，患者的心悸、眩暈等癥狀未改善，心率未降低。

1.4 統(tǒng)計學方法 使用SPSS13.0軟件對數(shù)據(jù)進行分析處理。計量資料用（x?±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用%表示，采用x2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療有效率比較 觀察組顯效26例，有效11例，無效3例，總有效率92.5%;對照組顯效25例，有效11例，無效4例，總有效率90.0%。兩組患者總有效率相比，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

2.2 兩組竇性心律失常改善時間比較 治療后觀察組竇性心律失常改善時間為（8.0±0.9）min，對照組為（17.5±1.2）min。兩組比較，觀察組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。2.3兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較治療期間，觀察組中有2例惡心嘔吐，1例輕度低血壓，2例竇性停搏，1例房室傳導阻滯，2例心動過緩，不良反應(yīng)的發(fā)生率為20.0%;對照組中有1例輕度低血壓，1例房室傳導阻滯，1例惡心嘔吐，不良反應(yīng)的發(fā)生率為7.5%。兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 討論

陣發(fā)性室上性心動過速多因心臟自律性增高、觸發(fā)激動、折返激動而誘發(fā)，可導致血流動力學的穩(wěn)定性減低，起源于心房、室交界部與房室間，心率最高時可高達220次/min?；颊呖梢娦貝炌础⑿募?、頭暈、多尿、出汗等表現(xiàn)。陣發(fā)性室上性心動過速不會直接形成器質(zhì)性心臟疾病，但如發(fā)病時未能得到有效治療，可導致患者心、腦供血不足，誘發(fā)急性心肌梗死、休克等危重癥[3]。

普羅帕酮是高效廣譜抑制性強的一種Ic類抗心律失常藥物，具有競爭性β受體阻滯、膜穩(wěn)定作用，通過抑制鈣離子、鈉離子內(nèi)流而降低收縮除極速度，使傳導速度減慢，能使心肌興奮性下降，可延長動作電位間期及有效不應(yīng)期，主要對心肌和心房傳導纖維起作用，延長心肌細胞傳導時間，降低電位上升速度，能明顯抑制房室內(nèi)、房室結(jié)、顯性房室旁道、竇房結(jié)傳導作用。此外，普羅帕酮半衰期約4h，主要經(jīng)腎臟排泄，經(jīng)過微泵靜脈給藥起效迅速，與血漿蛋白結(jié)合率可達92%，轉(zhuǎn)復律較高，隨著劑量增加，生物利用度也會上升。胺碘酮是Ⅲ型抗心律失常藥，具有非競爭性β及α受體阻滯劑，有Ⅰ類及Ⅳ類抗心律失常藥特性，電生理效應(yīng)為能延長心肌組織各部分有效不應(yīng)期及動作電位，有助于去除折返激動，能抑制心肌與心房傳導纖維細胞鈉離子內(nèi)流，心電圖T波改變和Q-T間期延長，藥物過量可有負性肌力作用，但一般不抑制左室功能，能直接舒張冠狀動脈和周圍血管。胺碘酮經(jīng)過靜脈注射后，血藥濃度可快速降低而滲透組織，約15min作用最強，且4h內(nèi)可消失。

本研究結(jié)果顯示，觀察組竇性心律失常改善的時間、不良反應(yīng)發(fā)生率均優(yōu)于對照組（P<0.05），兩組患者治療總有效率無差異（P>0.05）。綜上所述，普羅帕酮與胺碘酮在陣發(fā)性室上性心動過速患者的治療中均可發(fā)揮積極作用，普羅帕酮起效快，但安全性相對較低，而胺碘酮起效慢，但安全性高，臨床上需根據(jù)患者情況合理選擇治療藥物。

參考文獻

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錢碧云，陳良川，王明偉，等.普羅帕酮與胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動過速的療效與安全性[J].心血管康復醫(yī)學雜志，2019，28（2）：221-224.