陸 嬌,杜珍芳,黃 敏
南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬張家港醫(yī)院腎病科(張家港 215600)
IgA腎病主要病理改變是IgA在系膜區(qū)的沉積,常表現(xiàn)為肉眼血尿、尿檢異常、腎病綜合征、急慢性腎功能不全、高血壓[1]。IgA腎病的西醫(yī)療法包括藥物對(duì)癥治療和病因治療,手段包括擴(kuò)管降壓、利尿消腫、免疫抑制等[2]。研究表明中藥聯(lián)合西藥的治療方法能夠改善IgA腎病患者的遠(yuǎn)期療效[3]。黃葵是一種具有清熱、消腫、祛濕功效的傳統(tǒng)中藥材,治療慢性小球腎炎的療效明顯[4]。本研究采用黃葵膠囊聯(lián)合西藥對(duì)IgA腎病患者進(jìn)行治療,探討其臨床療效及對(duì)患者尿蛋白與血清炎癥因子的影響。
1 一般資料 將80例本院2015年1月至2019年11月的IgA腎病患者作為研究樣本,病例納入標(biāo)準(zhǔn):西醫(yī)、中醫(yī)分別符合《IgA腎病中西醫(yī)結(jié)合診斷及治療建議》[5]里IgA腎病病理穿刺活檢和中醫(yī)辨證分型的診斷標(biāo)準(zhǔn)。采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分成對(duì)照組和研究組,每組40例。研究組男22例,女18例;年齡17~57歲,平均(33.41±10.72)歲;病程4~53個(gè)月,平均(23.35±11.68)個(gè)月。對(duì)照組男21例,女19例;年齡19~54歲,平均(31.71±9.62)個(gè)月;病程3~54個(gè)月,平均(24.32±11.75)個(gè)月。兩組一般資料比較差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)會(huì)議表決通過,且經(jīng)患者及其家屬了解并同意。
2 治療方法
2.1 對(duì)照組:給予常規(guī)的蛋白質(zhì)能量補(bǔ)給治療,雙嘧達(dá)莫片(規(guī)格:25 mg,國藥準(zhǔn)字:H20066585),3次/d,25 mg/次,纈沙坦膠囊(規(guī)格:40 mg,國藥準(zhǔn)字:H20010811)1次/d,80 mg/次,以上藥物均為口服,整個(gè)療程療程為8周。
2.2 研究組:在對(duì)照組基礎(chǔ)上加黃葵膠囊(規(guī)格:0.5 g,批號(hào):Z19990040)進(jìn)行治療,3次/d,2.5 g/次,整個(gè)療程為8周。
3 觀察指標(biāo) ①記錄比較兩組治療后的臨床療效,參照《IgA腎病臨床療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)》[6],癥狀消失,未見鏡下血尿,24 h尿蛋白量小于0.2 g者視為治愈。癥狀消失,未見鏡下血尿,24 h尿蛋白量大于0.2 g但對(duì)比之前下降50%以上者視為有效。癥狀、檢查無任何改善或惡化者視為無效??傆行?治愈+有效。②于本院檢驗(yàn)科檢測兩組患者治療前后的24 h尿蛋白及血尿水平。③采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)試劑法檢測兩組患者治療前后血清中腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor α,TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)、單核趨化因子-1(Monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)的濃度,實(shí)驗(yàn)試劑盒均購自上海研生實(shí)業(yè)有限公司。④記錄比較兩組治療過程中發(fā)生不良反應(yīng)的例數(shù),包括腹痛、腹脹、干咳、頭暈。
1 兩組患者臨床療效比較 見表1。研究組患者治療總有效率(95.00%)明顯高于對(duì)照組(70.00%)(P<0.05)。
表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]
2 兩組患者治療前后24 h尿蛋白及血尿水平比較 見表2。兩組患者治療后24 h尿蛋白水平低于本組治療前水平(P<0.05),且經(jīng)治療后研究組24 h尿蛋白及血尿水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。
表2 兩組患者治療前后24 h尿蛋白及血尿水平比較
3 兩組患者治療前后血清炎癥因子比較 見表3。兩組患者治療后MCP-1水平比較,均明顯低于本組治療前水平(P<0.05),研究組治療后TNF-α、IL-6水平均明顯低于本組治療前水平(P<0.05),對(duì)照組治療后TNF-α、IL-6水平與治療前水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。且治療后研究組MCP-1、TNF-α、IL-6水平均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。
表3 兩組患者治療前后血清炎癥因子比較(ng/L)
4 兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 見表4。研究組治療期間不良反應(yīng)的發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。
表4 兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例(%)]
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,IgA腎病是以腎小球系膜區(qū)的免疫復(fù)合物沉積特征的腎小球腎炎,臨床上可表現(xiàn)為腎病綜合征或急慢性腎炎綜合征[7],西醫(yī)治療主要包括非免疫性的對(duì)癥支持治療及免疫抑制治療,但臨床上仍有20%的患者會(huì)進(jìn)入腎衰竭期,療效欠佳[8]。中醫(yī)認(rèn)為,IgA腎病的發(fā)病機(jī)制為腎氣虛弱,腎之固藏功能失調(diào),而致蛋白尿;濕熱侵腎,腎經(jīng)脈受阻,血滿自溢,而致血尿[9]。黃葵膠囊是治療慢性腎小球腎炎的中成藥,方劑組成為黃蜀葵花的單方制劑,具有補(bǔ)益腎氣、清利濕熱、解毒消腫的功效[10]。
本研究結(jié)果顯示,經(jīng)治療后,研究組的治療總有效率明顯高于對(duì)照組,且研究組24 h尿蛋白及血尿水平明顯低于對(duì)照組,表明黃葵膠囊聯(lián)合西藥的治療方法能更為有效地提高IgA腎病患者的臨床療效,改善患者的腎功能情況。探究其原因,可能是黃葵膠囊中的主要成分黃蜀葵花及其藥物的提取物具有清熱祛濕、利尿消腫的功能、保護(hù)腎小管及腎小球功能的作用[10]。
TNF-α、IL-6是機(jī)體炎癥反應(yīng)過程中常見的促炎因子,MCP-1是一種β亞族趨化因子,其編碼基因位于人體低17對(duì)染色體,可以由體內(nèi)包括腎小球系膜細(xì)胞在內(nèi)的多種細(xì)胞在受到內(nèi)源或外源刺激時(shí)分泌,對(duì)單核細(xì)胞具有趨化活性,可誘導(dǎo)單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌溶菌酶,加重對(duì)機(jī)體的炎癥損傷[11],同時(shí)還能促進(jìn)腎小球系膜細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞,導(dǎo)致腎纖維化,加重?fù)p傷腎功能,加快疾病進(jìn)入終末期[12],這三種炎癥因子的濃度水平可反映機(jī)體炎癥損傷的嚴(yán)重程度。本研究結(jié)果顯示,治療后研究組MCP-1、TNF-α、IL-6水平均明顯低于對(duì)照組,表明黃葵膠囊聯(lián)合西藥能更為明顯地改善IgA腎病患者的炎癥損傷程度。探究其機(jī)制,可能是因?yàn)辄S葵膠囊起到了抑制機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)的作用?,F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明,黃蜀葵中楊梅黃素、金絲桃苷、槲皮素等黃酮類化合物具有抗菌消炎,提高機(jī)體免疫力的藥理作用,還能有效清除人體內(nèi)的氧自由基,抑制人體內(nèi)器官的氧化應(yīng)激反應(yīng),同時(shí)還具有調(diào)節(jié)機(jī)體免疫系統(tǒng),清除機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的免疫復(fù)合物的功能[13-14],從而減輕機(jī)體的免疫炎癥損傷。
另外,本研究中經(jīng)治療后研究組的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,表明黃葵膠囊聯(lián)合西藥的治療方法有著更高的用藥安全性。其原因可能是黃葵作為一種傳統(tǒng)中藥,其內(nèi)含的多種有效成分有著多靶點(diǎn)治療的優(yōu)勢,與西藥的功效之間形成互補(bǔ),從而降低了藥物治療的副作用[15]。
綜上所述,對(duì)于IgA腎病患者,相比單獨(dú)使用西藥的治療方法,黃葵膠囊聯(lián)合西藥治療IgA腎病有著更為明顯的臨床療效,能更為明顯地減輕IgA腎病患者的炎癥反應(yīng),改善IgA腎病患者的腎功能情況,且具有更高的用藥安全性。